Zaloguj się | Załóż konto
Slide 1 jFlow Plus
Wykłady z okulistyki 2016
Program edukacyjny
czytaj więcej
  • Arqam Alqasem, MBBS

    Arqam Alqasem, MBBS

    Terapia przy użyciu mikropulsów przywraca zdolność widzenia...

  • lek. Urszula Kunc

    lek. Urszula Kunc

    Zapalenie osłonek nerwu wzrokowego – optic perineuritis

  • prof. dr hab. n. med. Grażyna Malukiewicz

    prof. dr hab. n. med. Grażyna Malukiewicz

     Leczenie otworu w plamce


Zapalenie osłonek nerwu wzrokowego


optic perineuritis






Lek. n. med. Urszula KUNC

Oddział Okulistyczny WCM w Opolu

terapie biologiczne3

Zapalenie osłonek nerwu wzrokowego (OPN, optic perineuritis) jest zapalną neuropatią nerwu wzrokowego, dotyczącą jego osłonek, natomiast sam nerw (włókna n. II) zwykle nie jest objęty procesem zapalnym. W związku z tym funkcja nerwu wzrokowego w wielu przypadkach jest dobra. Uszkodzenie włókien n. II jest częściej wtórne – jako następstwo incydentów niedokrwiennych, związanych z kompresją nerwu przez pogrubiałe osłonki.

 

OPN jest schorzeniem rzadkim i wiedza na jego temat jest oparta na niewielkiej liczbie przypadków. W. Edmunds i J. B. Lawford po raz pierwszy opisali OPN w 1883 roku. Niniejszy artykuł przybliża tę jednostkę chorobową – problematykę jej rozpoznania, leczenia i rokowania, a także rozróżnienia OPN od demielinizacyjnego zapalenia nerwu wzrokowego. 

 

 

 

 

Rozpoznanie i objawy


W przeszłości OPN było rozpoznawane na podstawie objawów klinicznych w przypadku obserwowanego obrzęku tarczy n. II, z prawidłowym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym i bez obecności ewidentnych cech dysfunkcji nerwu wzrokowego.

OPN częściej dotyczy osób starszych – powyżej 50. r.ż. Jednak są opisywane nieliczne przypadki występowania tej choroby u dzieci. Częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn. Zazwyczaj jest schorzeniem izolowanym o nieznanej etiologii. Wówczas mówimy o postaci pierwotnej/idiopatycznej OPN.

Rzadziej występuje w przebiegu specyficznych infekcji (kiła, gruźlica, HSV, HBV, VVZ) oraz chorób układowych, takich jak ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (dawniej: ziarniniak Wegenera), zapalenie olbrzymiokomórkowe tętnic, choroba Behçeta, sarkoidoza, choroby nowotworowe, choroba Leśniowskiego–Crohna. Wówczas mówi się o wtórnym OPN.

Objawy kliniczne tej choroby mogą być bardzo zróżnicowane – od niewielkich zaburzeń w polu widzenia po znaczny spadek ostrości widzenia. Częściej objawy subiektywne są słabo wyrażone. Pacjenci skarżą się jedynie na zamazane widzenie przy pełnej ostrości widzenia oraz ból przy ruchach gałek ocznych. Rozpoznanie barw może być prawidłowe. Należy zwrócić uwagę, czy wstępują objawy towarzyszące, takie jak: opadnięcie powieki, wytrzeszcz oraz nieprawidłowe ruchy gałek ocznych. Nie są one częste, lecz ich obecność może sugerować OPN.

Z reguły objawy są jednostronne, jednak zdarzają się przypadki dotyczące obydwu nerwów wzrokowych. Oftalmoskopowo może być obecny obrzęk tarczy n. II, ale jego brak nie wyklucza rozpoznania OPN. Reakcja źrenic na światło – bezpośrednia i pośrednia – może być prawidłowa, RAPD – najczęściej dodatni. W badaniu pola widzenia obserwuje się mroczki łukowate, paracentralne, rzadziej centralne, natomiast w badaniach elektrofizjologicznych można zaobserwować wydłużenie latencji oraz redukcję amplitudy fali P100.

Aktualnie rozpoznanie stawia się na podstawie zarówno obrazu klinicznego, jak i badań obrazowych. Przy podejrzeniu OPN koniecznie należy wykonać MR oczodołów. Badanie to umożliwia wykluczenie innych patologii oczodołów, powodujących dysfunkcję n. II oraz uwidocznienie charakterystycznych objawów OPN. W obrazach T1-zależnych z saturacją tłuszczu w płaszczyznach poprzecznych po podaniu kontrastu widoczny jest objaw „torów tramwajowych”, który jest wynikiem wzmacniających się osłonek nerwu wzrokowego. Na przekrojach czołowych wzmocnienie osłonek jest obrączkowate – tzw. doughnut sign.

Po postawieniu rozpoznania OPN należy ustalić, czy jest to postać idiopatyczna czy wtórna. W tym celu warto poszerzyć diagnostykę o badanie internistyczne/pediatryczne, podstawowe badania laboratoryjne, RTG klatki piersiowej oraz konsultację neurologiczną z badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego. Celem wykluczenia etiologii infekcyjnej warto wykonać badania krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego w kierunku: Herpes simplex, Varicella zoster, enterowirusów, adenowirusów, EBV, wirusa grypy, wirusa kiły, CMV, Mycoplasma pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Toxoplasma gondii.




Leczenie i rokowania


Leczenie najczęściej rozpoczyna się od wysokich dawek sterydoterapii utrzymywanych przez 4 tygodnie (prednizon – p.o. 1 mg/kg m.c. / dobę u dorosłych, 1,5 mg/kg m.c. / dobę u dzieci – lub solumedrol – i.v. przez 5 dni w dawce 1000 mg/dobę u dorosłych i 20 mg/kg m.c. / dobę u dzieci z kontynuacją prednizonu p.o. w dawkach jw. do 4 tyg.). Po czterotygodniowym okresie leczenia zmniejsza się stopniowo dawki. Poprawa po włączeniu leczenia następuje bardzo szybko, nawet po kilku godzinach, ale redukcja dawek musi być powolna oraz trzeba zwracać szczególną uwagę, czy nie pojawiają się objawy nawrotu choroby. W literaturze opisywane są również przypadki leczenia – z dobrym skutkiem – cyklosporyną i metotreksatem.

W postaci idiopatycznej OPN rokowanie jest raczej dobre. Pacjenci często uzyskują pełną lub prawie pełną ostrość widzenia przy szybkim włączeniu leczenia. Następstwem opóźniania rozpoczęcia farmakoterapii jest gorsze rokowanie. Postać wtórna OPN charakteryzuje się gorszym rokowaniem, niezależnie od czasu włączenia leczenia.




OPN i ON – rozróżnie

 

OPN (optic perineuritis) jest jednostką chorobową o podobnych objawach do zapalenia nerwu wzrokowego (ON, neuritis optica). W obydwu chorobach występuje: ból przy ruchach gałek, ubytki w polu widzenia, obrzęknięta lub prawidłowa tarcza n. II. Bardzo ważne jest rozróżnienie tych dwóch jednostek chorobowych ze względu na odmienne rokowania i leczenie:

1. ON jako zapalenie demielinizacyjne n. II jest mocno powiązane ze stwardnieniem rozsianym (SM, sclerosis multiplex). Incydent ON to 38-procentowe ryzyko rozwoju SM w ciągu 10 lat. OPN nie predysponuje do SM, co jest niezwykle istotne dla pacjenta.

2. OPN częściej występuje u osób starszych – powyżej 50 r.ż., ON zaś u młodych dorosłych.

3. W OPN spadek ostrości widzenia lub ubytki w polu widzenia rozwijają się w przeciągu kilku tygodni, natomiast w ON objawy rozwijają się szybciej – w ciągu kilku dni.

4. Ubytki w polu widzenia w ON z reguły lokalizują się centralnie, a w OPN – paracentralnie lub łukowato.

5. Objawy towarzyszące, takie jak patologiczne ruchy gałek ocznych czy nieznaczne opadnięcie powieki, sugerują OPN. Nie są one specyficzne dla ON.

6. Zaburzenia rozpoznawania barw są bardziej charakterystyczne dla ON.

7. W ON jest możliwa poprawa samoistna. W OPN objawy nie wycofają się bez leczenia, a konsekwencją opóźnienia leczenia jest gorsze rokowanie.

8. Różnice są zauważalne również w badaniach obrazowych. W MRI oczodołów widoczne jest pokontrastowe wzmocnienie osłonek n. II w OPN (objaw torów tramwajowych/ doughnut sign). Natomiast w ON wzmocnieniu ulega część centralna n. II (włókna nerwowe).

9. W obu chorobach jest odmienna odpowiedź na sterydoterapię. W OPN jest ona o wiele wyraźniejsza, a poprawa następuje szybciej.

10. W OPN obserwuje się znacznie częściej nawrót objawów po zbyt wczesnym odstawieniu sterydów. Dlatego w tej jednostce chorobowej niezwykle istotne jest powolne redukowanie dawek.

 

 

 

 

Podsumowanie

 

OPN jest chorobą rzadką, jednak należy o niej pamiętać, szczególnie w przypadku występowania obrzęku tarczy n. II z relatywnie dobrze zachowaną funkcją n. II i bólem przy ruchach gałek ocznych. Badaniem niezbędnym w diagnostyce jest MR oczodołów. Po rozpoznaniu OPN nie należy zwlekać z włączeniem leczenia, aby nie doprowadzić do wtórnej atrofii n. II.


terapie biologiczne5

Piśmiennictwo:

 

 

1. Hickman S. J.: Optic Perineuritis. Curr Neurol Neurosci Rep. Feb 2016, no. 16 (2), s. 16.

 

2. Sadiq S. B. et al.: Idiopathic optic perineuritis: disguised as recurrent optic neuritis. Clin Neurol Neurosurg. May 2015, no. 132, s. 12–15.

 

3. Grosso S. et al.: Optic perineuritis: a further cause of visual loss and disc edema in children. Brain Dev. Nov 2014, no. 36 (10).

 

4. Morotti A. et al.: Bilateral optic perineuritis as the presenting feature of giant cell arteritis. BMJ Case Rep. 29 Jan 2013.

 

5. Purvin V. et al.: Optic perineuritis: clinical and radiographic features. Arch Ophthalmol. Sep 2001, no. 119 (9), s. 1299–1306.

 

6. Kański J. J., Bowling B.: Okulistyka kliniczna. Elsevier Urban & Partner. Wrocław 2013.

 

7. Pane A. et al.: Neurookulistyka. Urban & Partner. Wrocław 2009.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

» Konferencje

  • VII Śląski Meeting Siatkówkowy

    (24–25 listopad 2016, Katowice)

     

    Organizatorzy: prof. dr hab. Edward Wylęgała, dr n. med. Dariusz Dobrowolski

    » zobacz więcej
  • I Międzynarodowa Tyflokonferencja – "Zobaczyć Niewidzialne. Niewidomi we współczesnym świecie”

    (22 listopada 2016, Cieszyn)

     

    Organizatorzy: Koło Naukowe Pedagogów, Zakład Pedagogiki Specjalnej przy Uniwersytecie Śląskim w Cieszynie, Koło Polskiego Związku Niewidomych w Cieszynie.

    » zobacz więcej
  • XXXVIII Wrocławska Konferencja Naukowo-Szkoleniowa Postępy Okulistyki – Okulistyka XXI wieku

    (2–3 grudnia 2016, Wrocław)

    Organizatorzy: Ośrodek Okulistyki Klinicznej "Spektrum"

     

» Newsy

British Journal of Ophthalmology

British Journal of Ophthalmology
» zobacz więcej
Numer bieżący | Opinie ekspertów | Archiwum kliniczne | Numery archiwalne | Ośrodki okulistyczne w Polsce | Redakcja | Prenumerata | Nowe książki okulistyczne | Książki okulistyczne | Biblioteka on-line | Regulamin zamówień | Polityka prywatności | Polityka plików cookies | Księgarnia Górnicki Wydawnictwo Medyczne | Temat miesiąca