WSPÓŁCZESNE METODY NEUROPROTEKCJI W JASKRZE

Dr n. med. Martyna Tomczyk-Socha

Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu

Prof. dr hab. n. med. Marta Misiuk-Hojło

Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu

WSPÓŁCZESNE METODY

NEUROPROTEKCJI W JASKRZE

Actual methods of glaucoma neuroprotections

Streszczenie

Jaskra to wieloczynnikowa choroba neurodegeneracyjna, która powoduje stopniowy zanik warstwy komórek zwojowych siatkówki i ma podobieństwo w patomechanizmie do chorób neurodegeneracyjnych ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Istnienie podobnych mechanizmów śmierci komórek nerwowych sugeruje, że pacjenci z jaskrą mogą odnieść korzyści z leczenia preparatami neuroprotekcyjnymi, podobnie jak w przypadku chorób neurologicznych. W poniższym artykule przedstawiono przegląd literatury na temat zastosowania neuroprotekcji w jaskrze, uwzględniając zarówno neuroprotekcję bezpośrednią, jak i pośrednią.

Słowa kluczowe: jaskra, neurodegeneracja, neuroprotekcja

Abstract

Glaucoma is a multifactorial neurodegenerative disease that causes gradual atrophy of the retinal ganglion cell layer and has a pathomechanism similar to the neurodegenerative diseases of the central nervous system. The existence of similar mechanisms of nerve cell death suggests that glaucoma patients may benefit from neuroprotective, as in the neurological diseases. The following article presents a literature review on the use of neuroprotection in glaucoma, taking into account both direct and indirect neuroprotection.

Key words: glaucoma, neurodegeneration, neuroprotection

Wprowadzenie

Jaskra to rodzaj neuropatii, która charakteryzuje się utratą komórek zwojowych siatkówki i wtórnym do tego zjawiska występowaniem ubytków w polu widzenia. Pierwotnie jaskrę identyfikowano jako schorzenie okulistyczne związane wyłącznie z wysokim ciśnieniem wewnątrzgałkowym (IOP, intraocular pressure). Obecnie wiadomo, że wysokie IOP jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju jaskry, ale nie jedynym.

Według definicji Europejskiego Towarzystwa Jaskrowego (EGS, European Glaucoma Society), obowiązującej od 1998 r., jaskra pierwotna otwartego kąta (JPOK) to nie jedna choroba, lecz grupa przewlekłych i postępujących neuropatii nerwu wzrokowego, charakteryzujących się specyficznymi zmianami morfologicznymi tarczy nerwu wzrokowego i warstwy włókien nerwowych siatkówki, przy braku innych schorzeń ocznych lub wrodzonych anomalii [1].

Istnieją dwie główne teorie etiopatogenetyczne jaskry. W 1858 r. Müller opisał teorię mechaniczną, w której zwrócił uwagę na rolę ucisku na nerw wzrokowy, spowodowanego wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego. Von Jaeger przedstawił inną teorię, tak zwaną naczyniową, w której podstawowym czynnikiem uszkadzającym nerw wzrokowy jest uogólnione niedokrwienie. Sto lat później opisano, że przyczyną zaniku nerwu w jaskrze jest blok przepływu aksoplazmy na poziomie blaszki sitowej, a apoptoza to główny mechanizm śmierci komórek zwojowych [2].

Komórki nerwowe, które mają receptory wrażliwe na neurotransmitery, są najbardziej narażone na uszkodzenia. Jednym z takich receptorów jest receptor dla kwasu N-metylo-D-asparaginowego (NMDA), pobudzany przez glutaminian. Receptory te występują w całym układzie nerwowym, w tym w korze wzrokowej, i odgrywają ważną rolę w fizjologii – wpływają na plastyczność pamięci, uczenie się i widzenie. Są również związane z różnymi stanami patologicznymi układu nerwowego, takimi jak stwardnienie zanikowe boczne, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona i inne [3, 4]. Wykazano, że jaskrę cechuje podobieństwo do chorób neurodegeneracyjnych OUN, takich jak np. choroba Alzheimera. Istnienie podobnych mechanizmów śmierci komórek nerwowych w obu tych schorzeniach sugeruje, że pacjenci z jaskrą mogą odnieść korzyści z leczenia preparatami neuroprotekcyjnymi, podobnie jak w przypadku chorób neurologicznych.

Dlatego też obecnie jaskrę określa się jako wieloczynnikową chorobę neurodegeneracyjną, która powoduje stopniowy zanik warstwy komórek zwojowych siatkówki. W poszukiwaniu coraz lepszych metod leczenia jaskry rosnące zainteresowanie wzbudza neuroprotekcja. Neuroprotekcja w jaskrze odnosi się do działań mających na celu zahamowanie lub opóźnienie neuropatii jaskrowej, niezależnie od ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Pośrednia neuroprotekcja z wykorzystaniem substancji stosowanych w leczeniu

Neuroprotekcja komórek zwojowych polega na zapobieżeniu uruchomienia procesów prowadzących do eliminacji uszkodzonych komórek, spowodowanych czynnikiem pierwotnym. Jej celem jest ograniczenie czynników ryzyka, czyli obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego i poprawa miejscowego ukrwienia, zwiększenie czasu przeżycia komórek zwojowych siatkówki i/lub zahamowanie ich śmierci. Wiele leków dostępnych na rynku ma właściwości neuroprotekcyjne. Do neuroprotektantów zalicza się: leki hamujące napływ wapnia do uszkodzonej komórki (blokery kanałów wapniowych, np. nimodypina, flunaryzyna), antagonistów receptorów NMDA i innych receptorów glutaminianergicznych (np. MK-801, dekstrometorfan, nitrogliceryna, memantyna), leki zmniejszające poziom wolnych rodników (np. EGB-761, tokoferol, selegilina), antagonistów neuronalnego tlenku azotu i blokery syntetazy tlenku azotu (NOS II) – aminoguanidyna, neurotropiny [5]. Neuroprotekcja obejmuje również poprawę miejscowego ukrwienia (np. ginkgo biloba), terapię genową oraz poprawę funkcjonowania układu immunologicznego [5–8]. Podsumowując, działanie mające na celu obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego lub poprawę ukrwienia nerwu wzrokowego to pośrednia neuroprotekcja, choć niektóre leki wykazują bezpośredni wpływ neuroprotekcyjny.

Bezpośrednia neuroprotekcja z wykorzystaniem leków już stosowanych w leczeniu oraz nowych substancji

Działanie neuroprotekcyjne w jaskrze zostało udowodnione w wielu badaniach na modelach zwierzęcych, jednak w większości przypadków nie zostało potwierdzone w badaniach klinicznych. Przeprowadzono oceny substancji takich jak memantyna (bloker receptorów NMDA), która jest stosowana w leczeniu choroby Alzheimera, jednak badania kliniczne nie wykazały korzyści z jej podawania w zapobieganiu i/lub spowolnieniu rozwoju mroczków w polu widzenia u pacjentów z jaskrą.

Badacze podkreślają, że neuroprotekcja w jaskrze może być związana z działaniem wielu czynników, takich jak czynniki neurotroficzne, ekscytotoksyczność glutaminianu i stres oksydacyjny.

Podawanie niektórych leków stosowanych miejscowo wydaje się wywierać bezpośredni wpływ neuroprotekcyjny, szczególnie w przypadku niektórych β-blokerów (takich jak betaksolol, metypranolol i tymolol) oraz α-2 selektywnych mimetyków (jak brymonidyna). Wykazano bezpośrednie działanie neuroprotekcyjne latanoprostu, który jest syntetycznym analogiem prostaglandyny stosowanym terapeutycznie [5–9].

Czynniki neurotroficzne odgrywają istotną rolę w utrzymaniu funkcji, regeneracji i przeżyciu komórek nerwowych. Dlatego istnieje wiele projektów badawczych mających na celu ocenę potencjału nowych leków stosowanych w terapii jaskry, takich jak czynnik neurotropowy pochodzenia mózgowego (BDNF, brain derived neurotrophic factor), czynnik neurotropowy komórek nabłonka rzęskowego (CNTF, ciliary neurotrophic factor) i czynnik neurotropowy komórek glejowych (GDNF, glial cell derived neurotrophic factor), w promowaniu przeżycia komórek zwojowych siatkówki (RGC, retinal ganglion cell) i regeneracji aksonów. Choć badania przedkliniczne wykazały obiecujące wyniki, przeniesienie tych odkryć na zastosowanie kliniczne pozostaje wyzwaniem [10–12].

Nowym kandydatem na lek biologiczny jest ST266, opracowany poprzez hodowlę komórek nabłonka owodni pobranych z łożyska po urodzeniu. Preparat ten zawiera biologicznie aktywne białka i inne czynniki, które sprzyjają gojeniu się ran i zachowaniu funkcji komórek zwojowych siatkówki. Obecnie trwa pierwsza faza badań nad tym lekiem, by potwierdzić jego potencjał neuroprotekcyjny [13].

Innym interesującym obszarem badań jest wykorzystanie substancji, takich jak nikotynamid (amid kwasu nikotynowego), w neuroprotekcji jaskry. Nikotynamid jest rozpuszczalną w wodzie witaminą B₃, która jest prekursorem cząsteczki dinukleotydu nikotynadeninowego (NAD), kluczowego koenzymu biorącego udział w procesach komórkowych. Starzenie się prowadzi do spadku poziomu NAD, co z kolei powoduje zaburzenia funkcji metabolicznych i mitochondriów. Efektem tego jest większa podatność i dostaje do OUN; w postaci kropli do oczu ma mniejszą skuteczność ze względu na ograniczone przenikanie przez rogówkę, dlatego często łączy się ją z kwasem hialuronowym i chlorkiem benzalkonium (BAK), aby zwiększyć wchłanianie. Należy jednak pamiętać, że BAK może powodować wystąpienie zespołu suchego oka lub jego progresję. Iniekcje domięśniowe cytykoliny nie są zalecane ze względu na przewlekły charakter choroby neurodegeneracyjnej. Po zakończeniu stosowania pozytywne działanie cytykoliny utrzymuje się jeszcze przez kilka miesięcy, szczególnie jeśli kuracja jest powtarzana. Prowadzony jest projekt badawczy, który ma na celu ocenę skuteczności cytykoliny w połączeniu z wyciągiem z miłorzębu japońskiego, witaminą B₅ i cynkiem w hamowaniu progresji jaskry [29–31].

Wyzwania i perspektywy na przyszłość

Mimo znaczących postępów badawczych wiele problemów musi zostać rozwiązanych, aby skutecznie przenieść neuroprotekcję do praktyki klinicznej. Standaryzacja wskaźników wynikowych, kryteriów doboru pacjentów i rozwój skutecznych systemów podawania leków to kluczowe obszary, które wymagają dalszych badań. Współpraca między badaczami a lekarzami praktykami – specjalistami okulistyki i neurologii jest niezbędna do rozwoju dziedziny neuroprotekcji w jaskrze i ostatecznie poprawy wyników leczenia u pacjentów.

Podsumowanie

Neuroprotekcja stanowi obiecujące podejście w leczeniu jaskry, mające na celu zachowanie komórek zwojowych siatkówki i zapobieganie utracie wzroku poza kontrolą IOP. Choć różne strategie neuroprotekcyjne wykazały potencjał w badaniach przedklinicznych, to ich skuteczność kliniczna i optymalne zastosowanie pozostają przedmiotem dalszych badań. Dzięki postępowi naukowemu neuroprotekcja może otworzyć nowe możliwości zmiany sposobu leczenia jaskry i być szansą na poprawę jakości życia pacjentów dotkniętych tym zagrożeniem dla wzroku.

Piśmiennictwo:

1. European Glaucoma Society. Terminology and guidelines for glaucoma. Berlin 2003.
2. Kuprjanowicz L., Karczewicz D.: Neuroprotekcja w jaskrze. Annales Academiae Medicae Stetinensis 2007; 53(supl. 1): 22-29.
3. Osbourne N., Ugarte M., Chao M.: Neuroprotection in relation to retinal ischemia and relevance to glaucoma. Surv. Ophthalmol. 1999; 43: 102-128.
4. Czepita D.: Badania funkcji receptorów NMDA w korze wzrokowej. Klin. Ocz. 1999; 101: 225-228.
5. MacLaren R.E.: Neuroprotection and its relevance to glaucoma. Eyenews 2001; 1: 32-40.
6. Realini T.: Neuroprotection in glaucoma. J. Glaucoma 2018; 27(5): 373-376.
7. Agarwal R., Agarwal P.: Neuroprotection in glaucoma. Indian J. Ophthalmol. 2014; 62(4): 871-5: 877.
8. Flammer J., Mozaffarieh M.: Autoregulation, a balancing act between supply and demand. Can. J. Ophthalmol. 2008; 43(3): 317-321.
9. Yüksel N., Alıcı E.: Neuroprotection: Is it a breakthrough in glaucoma therapy? Turkiye Klinikleri J. Ophthalmol. 2020; 29(2): 128-135.
10. Kudo H., Nakazawa T., Shimura M. i wsp.: Neuroprotective effect of latanoprost on rat retinal ganglion cells. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2006; 244(8): 1003-1009.
11. Nuzzi R., Finazzo C.: Prevention of blindness in patients with glaucoma: Current strategies and future directions. Drug Des. Devel. Ther. 2017; 11: 3509-3519.
12. Di Polo A., Aigner L.J., Dunn R.J. i wsp.: Prolonged delivery of brain-derived neurotrophic factor by adenovirus-infected Muller cells temporarily rescues injured retinal ganglion cells. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 1998; 95(7): 3978-3983.
13. Johnson E.C., Jia L, Cepurna W.O. i wsp.: Global changes in optic nerve head gene expression after exposure to elevated intraocular pressure in a rat glaucoma model. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2007; 48(7): 3161-3177.
14. Dziasko M.A., Rocco M.L., Bouchard C.S. i wsp.: Safety evaluation of human amniotic fluid-derived stem cells after intravitreal injection into rats with optic nerve injury. Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2016; 57(9): 4047-4056.
15. Williams P.A., Harder J.M., Foxworth N.E. i wsp.: Vitamin B₃ modulates mitochondrial vulnerability and prevents glaucoma in aged mice. Science 2017; 355(6326): 756-760.
16. Chou J.C., Rollins S.D., Fawzi A.A.: Role of retinal hypoxia in the development and progression of glaucoma. Surv. Ophthalmol. 2013; 58(4): 311-328.
17. Fernandez D.C., Pasquini L.A., Dorfman D. i wsp.: Retinal neuroprotection from optic nerve injury by intravitreal insulin-like growth factor-binding protein-3. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2012; 53(2): 334-341.
18. Cueva Vargas J.L., Osswald I.K., Unsain N. i wsp.: Soluble tumor necrosis factor alpha promotes retinal ganglion cell death in glaucoma via calcium-permeable AMPA Receptor Activation. J. Neurosci. 2015; 35(35): 12088-12102.
19. Saltiel A.R., Kahn C.R.: Insulin signalling and the regulation of glucose and lipid metabolism. Nature 2001; 414(6865): 799-806.
20. You i wsp.: Exogenous insulin protects retinal ganglion cells in a rat model of glaucoma. J. Glaucoma 2017; 26(11): 1001-1009.
21. Pasquale i wsp.: Prospective study of systemic and ocular predictors of incident primary open-angle glaucoma. Arch. Ophthalmol. 2007; 125(6), 745-750.
22. Squadrito F., Marini H., Bitto A. i wsp.: Genistein in the metabolic syndrome: Results of a randomized clinical trial. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2013; 98(8).
23. Behloul N., Wu G.: Genistein: A promising therapeutic agent for obesity and diabetes treatment. Eur. J. Pharmacol. 2013; 698(1-3).
24. Szkudelska K., Nogowski L.: Genistein: A dietary compound inducing hormonal and metabolic changes. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2007; 105(1-5).
25. Crisafulli A., Altavilla D., Marini H. i wsp.: Effects of the phytoestrogen genistein on cardiovascular risk factors in postmenopausal women. Menopause 2005; 12(2).
26. Record I.R., Dreosti I.E., McInerney J.K.: The antioxidant activity of genistein in vitro. J. Nutr. Biochem. 1995; 6(9).
27. Goh Y.X., Jalil J., Lam K.W. i wsp.: Genistein: A review on its anti-inflammatory properties. Front Pharmacol. 2022: 13.
28. Zava D.T., Duwe G.: Estrogenic and antiproliferative properties of genistein and other flavonoids in human breast cancer cells in vitro. Nutr. Cancer. 1997; 27(1).
29. Wasilewicz R., Wasilewicz J., Pruszyńska-Oszmałek E. i wsp.: Genistein stimulates the viability and prevents myofibroblastic transformation in human trabecular meshwork cells stimulated by TGF-β.
30. Fea A.M., Dallorto L., Barabino S. i wsp.: Treatment of glaucomatous patients by means of food supplementation with the pineal hormone melatonin. Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 2005; 25(2): 73-79.
31. Rejdak R., Toczołowski J., Kamiński M. i wsp.: Citicoline treatment in patients with open-angle glaucoma: neuroprotective effects and cytokine changes. Acta Ophthalmol. 2010; 88(2): e1-e6.
32. Rezaie T., Child A., Hitchings R.: Adult-onset primary open-angle glaucoma caused by mutations in optineurin. Science 2002 Feb 8; 295(5557): 1077-9.

Nowe trendy w diagnostyce i leczeniu jaskry

Prof. dr hab. n. med. Marta Misiuk-Hojło

Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Marta Misiuk-Hojło

Oddział Okulistyki, Uniwersytecki Szpital Kliniczny we Wrocławiu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Marta Misiuk-Hojło

Lek. Julia Kręcicka

Oddział Okulistyki, Uniwersytecki Szpital Kliniczny we Wrocławiu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Marta Misiuk-Hojło

NOWE TRENDY W DIAGNOSTYCE I LECZENIU JASKRY NA PODSTAWIE ZAKTUALIZOWANYCH ,,WYTYCZNYCH DIAGNOSTYKI I LECZENIA JASKRY” POLSKIEGO TOWARZYSTWA OKULISTYCZNEGO

New trends in diagnostics and treatment of glaucoma based on the updated ,,Guidelines for the diagnostics and treatment of glaucoma” of the Polish Ophthalmological Society

Streszczenie

Neuropatia jaskrowa pozostaje wyzwaniem terapeutycznym. Artykuł przedstawia podsumowanie najnowszych, zaktualizowanych w maju 2022 r. ,,Wytycznych diagnostyki i leczenia jaskry” Polskiego Towarzystwa Okulistycznego. Omówione zostały poszczególne etapy diagnostyki jaskry, leczenia farmakologicznego i laseroterapii, a także znaczenie wywiadu lekarskiego i personalizacji terapii. Celem starań lekarza okulisty jest zapobiegnięcie utracie widzenia spowodowanej neuropatią jaskrową oraz zachowanie możliwie najlepszej jakości życia pacjenta.

Słowa kluczowe: neuropatia jaskrowa, Wytyczne Jaskrowe 2022, diagnostyka jaskry, leczenie jaskry

Abstract

Glaucomatous neuropathy remains a therapeutic challenge. This article presents a summary of the latest, updated in May 2022, ,,Guidelines for the diagnostics and treatment of glaucoma” of the Polish Ophthalmological Society. The different stages of glaucoma diagnostic, pharmacological treatment and laser therapy are discussed, as well as the importance of medical history and personalisation of the therapy. The aim of the efforts of the ophthalmologist is to prevent loss of vision caused by glaucomatous neuropathy and to preserve the patient’s best possible quality of life.

Key words: glaucomatosus neuropathy, Guidelines of glaucoma 2022, diagnostic of glaucoma, therapy of glaucoma

Czytaj więcej>>>

Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego

CZY POMIAR CIŚNIENIA WEWNĄTRZGAŁKOWEGO JEST PRZYDATNY W SKRININGU I WCZESNEJ DIAGNOSTYCE JASKRY U LUDZI MŁODYCH (PRZED 40. R.Ż.) Z KRÓTKOWZROCZNOŚCIĄ?

Prof. dr hab. n. med. Janusz Czajkowski
Salony Optyczne Vision Express w Łodzi Medyczna Rada Naukowa Vision Express w Warszawie

Ewa Dolacińska
Salony Optyczne Vision Express w Łodzi

Agnieszka Dryńska
Salony Optyczne Vision Express w Łodzi

Streszczenie

Autorzy przedstawiają celowość pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowego u każdego krótkowidza zgłaszającego się do salonu optycznego w celu dokonania skriningu jaskrowego. Ma to szczególne znaczenie, gdy oprócz podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego (cwg) ≥ 20 mmHg istnieją dodatkowe czynniki ryzyka wystąpienia procesu jaskrowego. Podkreślają również, że pomiary cwg należy wykonywać tonometrem tego samego typu, a nawet tym samym aparatem, aby przy kolejnej wizycie można było porównać uzyskane wartości ciśnienia w gałce ocznej. Przy podwyższonym cwg osoby badane należy kierować na bardziej szczegółowe badania specjalistyczne w kierunku jaskry u lekarza okulisty. Natomiast zmiany na dnie oka, które są podstawowymi objawami jaskry, mogą sugerować rozpoczynający się lub już istniejący proces jaskrowy.

Słowa kluczowe: badanie przesiewowe, ciśnienie wewnątrzgałkowe, krótkowzroczność

czytaj więcej>>>

Ochrona przed niekorzystnym działaniem smogu na oczy

OCHRONA PRZED NIEKORZYSTNYM DZIAŁANIEM SMOGU NA OCZY

Eye protection against effects of smog

Prof. dr hab. n. med. Janusz Czajkowski
Rada Naukowa Vision Express
Przewodniczący: prof. zw. dr hab. n. med. Janusz Czajkowski
Dyrektor medyczny: dr n. biol. Robert Grabowski

Dr n. biol. Robert Grabowski
Rada Naukowa Vision Express Przewodniczący: prof. zw. dr hab. n. med. Janusz Czajkowski
Dyrektor medyczny: dr n. biol. Robert Grabowski

Streszczenie

Z danych Światowej Organizacji Zdrowia z 2016 r. wynika, że aż 33 spośród 50 najbardziej zanieczyszczonych miast Unii Europejskiej znajduje się w Polsce. Zły stan powietrza atmosferycznego spowodowany jest przekroczeniem dopuszczalnych norm zawartości pyłów PM10, PM2,5 i benzo(a)pirenu. Najbardziej narażone na działanie smogu są dzieci i osoby starsze. W artykule zwrócono uwagę na szkodliwe działanie smogu na powierzchnię oka i jego aparat ochronny. Wśród nich wymienia się zapalenie spojówek, wysuszanie aparatu ochronnego oka i nadmierne parowanie łez, uczucie obecności piasku pod powiekami oraz łzawienie. W celu ochrony oczu należy przede wszystkim unikać smogu, stosować okulary korekcyjne lub przeciwsłoneczne z atestowanym filtrem UV. Zaleca się również stosowanie soczewek kontaktowych przy jednoczesnym rygorystycznym przestrzeganiu higieny. Dodatkowo powinno się pić dużo wody w celu zwiększenia produkcji łez. Wskazane jest także używanie oczyszczaczy powietrza.

Słowa kluczowe: zanieczyszczenie powietrza, ochrona oczu

Abstract

World Health Organization data for 2016 suggest that 33 out of the 50 most polluted cities in the European Union are located in Poland. The poor air quality is caused by exceedances of the permitted levels of PM10 and PM2.5, as well as benzo(a)pyrene. Children and the elderly are the most vulnerable to smog-related diseases. The paper discusses the harmful impact of smog on the surface of the human eye and its adnexa. The negative effects include conjunctivitis, drying of the ocular adnexa and excessive tear evaporation, grittiness and tearing. The best way to protect one’s eyes is to avoid smog and use corrective glasses or sunglasses with certified UV screens. Wearing contact lenses is also recommended, while principles of hygiene should be rigorously observed. One should also drink plenty of water to increase tear production. Using purifiers is also recommended.

Key words: air pollution, eye protection

czytaj więcej>>>

Młodzieńcze nadciśnienie oczne

Młodzieńcze nadciśnienie oczne
Juvenile ocular hypertension

Prof. dr hab. n. med. Janusz Czajkowski

Instytut Optyki i Optometrii Społecznej Akademii Nauk w Łodzi Medyczna Rada Naukowa Vision Express w Warszawie

Streszczenie

Autor przedstawia diagnostykę, różnicowanie i po stępowanie, w tym terapeutyczne, w młodzieńczym nadciśnieniu ocznym oraz próby niedopuszczenia do rozwoju pierwotnej jaskry młodzieńczej u osób w grupie wiekowej, która ma szerokie plany dalszej nauki i rozwoju zawodowego.

Wprowadzenie

Należy pamiętać, że jaskra może wystąpić w każdej grupie wiekowej, czyli dotyka również ludzi młodych. Dlatego tak ważne jest zwrócenie uwagi na problem młodzieńczego nadciśnienia ocznego jako jednego z najważniejszych czynników rozwoju pierwotnej jaskry młodzieńczej (PJMł) [1]. Powinno się więc dążyć do zwiększenia świadomości społeczeństwa dotyczącej zagrożenia wzroku tym schorzeniem i jego konsekwencjami. Statystyki są zatrważające, bo wykazują, że 90% populacji w Polsce nie ma wystarczającej wiedzy na temat jaskry, a 45% nie zna podstawowych zasad jej leczenia. Jedyną profilaktyką jaskry pierwotnej otwartego kąta (JPOK) jest jej wczesne rozpoznanie. Podstawowa kwestia, wymagająca intensyfikacji działań okulistycznych, to aby diagnostyka nie była zbyt powierzchowna, a przez to mało efektywna. Niestety, okulistom nadal udaje się skutecznie rozpoznawać JPOK jedynie u 50% chorych [2].

Wcześnie wykryta jaskra nie musi doprowadzić do ślepoty. Nabiera to szczególnego znaczenia w grupie osób młodych, będących w okresie intensywnego rozwoju organizmu i wytężonej nauki lub największej aktywności w drodze do kariery zawodowej [1].

Czytaj więcej >>>

Panel badań diagnostycznych do laserowej korekcji wzroku

Panel badań diagnostycznych do laserowej korekcji wzroku

A panel of diagnostic tests for laser vision correction

Mgr Marta Robak
Klinika Okulistyczna Optegra im. św. Jerzego w Poznaniu

Mgr Amanda Bieńkowska
Klinika Okulistyczna Optegra im. św. Jerzego w Poznaniu

Mgr Oktawia Rębisz
Klinika Okulistyczna Optegra w Warszawie

Dr hab. n. med., prof. nadzw. Joanna Wierzbowska
Klinika Okulistyczna Optegra w Warszawie Klinika Okulistyki CSK MON, Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie

Streszczenie

Na całym świecie obserwowany jest wzrost częstości występowania wad wzroku, głównie krótkowzroczności i prezbiopii. Rosnącym wymaganiom wzrokowym pacjentów wychodzi naprzeciw chirurgia refrakcyjna. Prawidłowa diagnostyka przedoperacyjna jest jednym z podstawowych warunków pozwalającym uzyskać pożądane wyniki refrakcyjne oraz zapewnić wysoki poziom bezpieczeństwa wykonywanych zabiegów.

Abstract

An increase in the incidence of refractive errors, mainly myopia and presbyopia, is observe worldwide. The increasing visual requirement of patients are facing refractive surgery. Proper pre-operative diagnosis in one of the basic conditions for obtaining desired refractive result and ensuring a high level of safety during procedures.

Czytaj więcej>>>

Chirurgia refrakcyjna w korekcji krótkowzroczności

Dr hab. n. med. Magdalena Pilas-Pomykalska
Klinika Okulistyczna „Optegra”

Badania populacyjne przeprowadzone w ubiegłej dekadzie wykazały, że krótkowzroczność występuje u ok. 30% populacji europejskiej. Problem krótkowzroczności narasta wraz z rozwojem cywilizacji i ze zmianą trybu życia. Szacuje się, że za trzy dekady ta wada refrakcji będzie dotyczyła co drugiego Europejczyka. Korekcja wad wzroku, która umożliwia pacjentom prawidłowe widzenie, była początkowo domeną optyki okularowej, później kontaktologii. Od kilku dekad dynamicznie rozwija się nowa metoda korekcji, jaką jest chirurgia refrakcyjna rogówki i soczewki. Popularność procedur refrakcyjnych wzrasta z roku na rok na całym świecie, dzięki coraz skuteczniejszym i bezpieczniejszym metodom zabiegowym. Nie byłoby to możliwe, gdyby nie nastąpił rozwój technologiczny w dziedzinie terapii laserowych.

Początki chirurgii refrakcyjnej rogówki datuje się na lata 70. XX w., kiedy to S. Fiodorow oraz F. Durniew wprowadzili metodę keratotomii radialnej w terapii krótkowzroczności oraz keratotomię poprzeczną i łukowatą w terapii astygmatyzmu.

Czytaj więcej>>>

Współistnienie krótkowzroczności

Czajkowski Janusz

Współistnienie krótkowzroczności z nadciśnieniem ocznym lub jaskrą u ludzi młodych (do 40. r.ż.)

Centrum Okulistyczne „Contact-Med.” w Łodzi

Prezes: dr n. med. Arkadiusz Goś

Streszczenie

U młodzieży krótkowzroczność jest bardzo częstą wadą wzroku, a jej odsetek w populacji polskiej przekracza 24%. Oko krótkowzroczne, szczególnie ze średnią i z wysoką krótkowzrocznością, wykazuje dużą wrażliwość na podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, co zwiększa ryzyko wystąpienia jaskry 14–16-krotnie. Dlatego na każdej wizycie w gabinecie okulistycznym lub optometrycznym krótkowidzowi należy zmierzyć ciśnienie wewnątrzgałkowe, jak również zbadać dno oka w kierunku jaskry. Jest to podstawowa zasada skriningu nadciśnienia ocznego oraz wczesnej diagnostyki jaskry. Stwierdzenie w oku ze średnią lub z wysoką krótkowzrocznością wartości ciśnienia wewnątrzgałkowego > 19 mmHg może już sugerować rozpoczynający się lub trwający proces jaskrowy. O rozpoznaniu decydują jednak zmiany na dnie oka. Dlatego w ostatnich latach wdraża się do skriningu jaskrowego zasady telemedycyny (telejaskry), szczególnie u osób zamieszkujących miejscowości oddalone od ośrodków klinicznych.

Obecnie krótkowzrocznością dotkniętych jest 1,6 mld osób na świecie i przewiduje się ...czytaj więcej