Zaloguj się | Załóż konto
Slide 1 jFlow Plus
Wykłady z okulistyki
Program edukacyjny
czytaj więcej
  • Janusz Czajkowski

    Janusz Czajkowski

    Współistnienie krótkowzroczności

  • dr n. med. Natalia Zdebik

    dr n. med. Natalia Zdebik

    Martwicze zapalenie twardówki
    po zabiegach okulistycznych


  • Lek. Med. Anita Brona

    Lek. Med. Anita Brona

    Przeciwwskazania okulistyczne do wybranych badań i terapii medycznych

     

Martwicze zapalenie twardówki po zabiegach okulistycznych

dr n. med. Natalia Zdebik

Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

 

Martwicze zapalenie twardówki po zabiegach okulistycznych

Necrotizing scleritis after ocular surgeries

 




Streszczenie

Chirurgicznie wywołane martwicze zapalenie twardówki (SINS) jest rzadko występującym, ale jednym z poważnych powikłań, rozwijającym się w okresie od dnia do kilkudziesięciu lat od okulistycznej interwencji chirurgicznej. Choroba może wystąpić po zabiegach zarówno przedniego, jak i tylnego odcinka oka, w każdej grupie wiekowej. Powoduje destrukcję ścian gałki ocznej, prowadząc do utraty jej integralności. Sugeruje się podłoże autoimmunologiczne choroby, co potwierdza skuteczność stosowanej terapii immunosupresyjnej. Pacjenci ze stwierdzonym SINS mogą wymagać naprawczych procedur chirurgicznych. Właściwe rozpoznanie i szybkie wdrożenie leczenia może zahamować proces zapalny. Klinicyści powinni brać pod uwagę SINS w rozpoznaniu różnicowym zapaleń twardówki.


Abstract

Surgically induced necrotizing scleritis (SINS) is a rare but one of serious complications that develops within a day to many years after ocular surgical interventions. The disease can occur in all age groups after surgery of the anterior and posterior segment of the eye. SINS causes destruction of the eyeball walls leading to loss of its integrity. An autoimmune etiology is suggested, which is confirmed by the effectiveness of immunosuppressive therapy. Patients diagnosed with SINS may require surgical procedures to save eyeball integrity. Prompt diagnosis and treatment can inhibit the inflammatory process. Thus, clinicians should consider SINS in the differential diagnoses of scleritis.

 

Wstęp

Chirurgicznie wywołane martwicze zapalenie twardówki (SINS – surgically induced necrotizing scleritis) jest rzadko występującym, ale jednym z poważnych powikłań po operacjach okulistycznych. Może prowadzić nie tylko do utraty wzroku, ale również integralności gałki ocznej. Schorzenie zostało opisane po raz pierwszy w 1976 r. Odnotowano jego występowanie zarówno po zabiegach przedniego, jak i tylnego odcinka oka. Może się pojawić w różnych odstępach czasowych od interwencji chirurgicznej (w okresie od dnia do 51 lat – jak odnotowano w badaniach), może nawracać. W większości przypadków pojawia się w ciągu pierwszych kilku miesięcy po operacji (średni czas wynosi 9 mies.). Wcześniejsze przebyte zapalenia twardówki nie są istotne dla rozwoju SINS.

Schorzenie może występować zarówno u dorosłych, jak i dzieci. Dwie trzecie pacjentów z rozpoznaniem SINS ostatecznie miało stwierdzoną układową chorobę autoimmunologiczną. Inne schorzenia powiązane z SINS to m.in.: cukrzyca, zaburzenia tarczycy, półpasiec i hiperkalciuria.

 

Etiologia

 Dokładna etiologia chirurgicznie wywołanego martwiczego zapalenia twardówki nie została jednoznacznie zidentyfikowana. Jako czynniki brano pod uwagę miejscowe niedokrwienie spowodowane uszkodzeniem naczyń nadtwardówkowych podczas operacji oka oraz nadmierne stosowanie kauteryzacji. Zauważono, że SINS zwykle występuje w oczach poddanych wielu zabiegom (75% chorych było po co najmniej dwóch zabiegach okulistycznych), co może być wynikiem reakcji nadwrażliwości na uwolniony antygen i sugeruje podłoże immunologiczne. Szybka odpowiedź na leczenie immunosupresyjne dodatkowo potwierdza tę tezę.

 

Objawy i przebieg

Dotychczas opisano SINS po operacjach przedniego odcinka gałki ocznej, takich jak usunięcia skrzydlika, guzów spojówki, fakoemulsyfikacja zaćmy, śródtwardówkowe fiksowanie soczewki wewnątrzgałkowej; po zabiegach przeciwjaskrowych (trabekulektomia, przypodstawna irydektomia, zastosowanie implantu Ologen); po keratoplastyce drążącej oraz korekcji zeza. W przypadku tylnego odcinka SINS pojawiło się po witrektomii z powodu krwotoku do komory ciała szklistego oraz odwarstwienia siatkówki,a także po podaniu implantu z gancyklowirem.

Objawy zgłaszane przez pacjentów to: bardzo silny ból – określany jako przeszywający, pogorszenie widzenia. Oko jest czerwone, często z intensywnym fioletowym odcieniem wokół rany lub obszaru martwicy twardówki. Zmieniona chorobowo twardówka może mieć również wygląd białej porcelany lub z powodu jej ścieńczenia może prześwitywać przez nią naczyniówka.

Zajęcie twardówki ma tendencję do rozwoju w sąsiedztwie cięcia chirurgicznego i może rozciągać się, obejmując rogówkę oraz cały odcinek przedni. Przy rozległej martwicy twardówki może pojawić się hypopyon. Chirurgicznie wywołane martwicze zapalenie twardówki może być związane z innymi schorzeniami okulistycznymi, takimi jak obwodowe wrzodziejące zapalenie rogówki (PUK – peripheral ulcerative keratitis), które zawsze występuje w sąsiedztwie zajętej twardówki. Opisano również przypadek SINS, który wyglądał jak ropień twardówki [1–2]. Każda operacja okulistyczna wykonana u pacjentów, u których wystąpiło SINS, może predysponować do nawracającego martwiczego zapalenia w miejscach rany.


Diagnostyka i leczenie

Wczesne rozpoznanie jest konieczne do wdrożenia szybkiej terapii immunosupresyjnej.

Pierwszym krokiem w leczeniu martwiczego zapalenia twardówki jest wykluczenie etiologii zakaźnej. Należy w tym celu wykonać wymazy na podłoża hodowlane (agar, agar czekoladowy, podłoże Sabourauda). Istotne jest również wykonanie profilu hematologicznego, podstawowych parametrów laboratoryjnych (kreatynina, enzymy wątrobowe, badanie moczu), oznaczenie przeciwciał przeciwjądrowych (ANA – anti-nuclear antibodies), przeciw cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych (ANCA – anti-neutrophil cytoplasmic antibodies), czynnika reumatoidalnego (RF – rheumatoid factor), anty-CCP, parametrów stanu zapalnego: odczynu Biernackiego (OB), białka C-reaktywnego (CRP – C-reactive protein), przeprowadzenie badań w kierunku Treponema pallidum: VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory) i TPHA (Treponema pallidum hemagglutination assay). Niezbędne są konsultacja i badanie internistyczne celem wykluczenia chorób reumatologicznych (układowe zapalenie naczyń lub zapalenie stawów). Zaleca się wykonanie zdjęcia rentgenowskiego (RTG) klatki piersiowej.

Martwica i rozmiękanie twardówki może wystąpić po zastosowaniu mitomycyny C, nadmiernej kauteryzacji twardówki lub radioterapii adjuwantowej. Przyczyny te należy wykluczyć przed rozpoznaniem SINS.

Leczenie SINS obejmuje podawanie ogólne (dożylne, doustne) i miejscowe glikokortykosteroidów, cyklofosfamidu, cyklosporyny, metotreksatu lub takrolimusu oraz interwencję chirurgiczną, w tym resekcję tkanki martwiczej, przeszczepienie błony owodniowej oraz przeszczepienie tkanki twardówki lub rogówki. Do zachowania integralności ścian gałki ocznej używano również płatków (patch graft) wykonanych z przetworzonego osierdzia czy powięzi szerokiej (fascia lata) [3–5].


 Podsumowanie

 Chirurgicznie wywołane martwicze zapalenie twardówki jest rzadkim, ale poważnym powikłaniem pooperacyjnym, zagrażającym utratą wzroku i integralności ścian gałki ocznej. Należy brać je pod uwagę w diagnostyce różnicowej zapaleń twardówki u wszystkich pacjentów operowanych w przeszłości okulistycznie, nawet jeżeli od interwencji chirurgicznej upłynęło wiele lat. Sugeruje się podłoże autoimmunologiczne SINS – potwierdza to skuteczność terapii immunosupresyjnej. Właściwe i szybkie rozpoznanie jest niezbędne do wdrożenia skutecznego leczenia i zachowania funkcji gałki ocznej.

 

Piśmiennictwo:

1. Das S., Saurabh K., Biswas J.: Postoperative necrotizing scleritis: a report of four cases. Middle East Afr. J. Ophthalmol. 2014; 21(4): 350–353.

2. Gupta A., Nguyen Q.D., LeoHoang P., Agarwal A.: The Uveitis Atlas. Springer (India) 2016: 1–6.

3. Kobtan H.: Use of autologous fascia lata as a natural biomaterial for tectonic support in surgically induced necrotizing scleritis. Eye (Lond.) 2015 Apr; 29(4): 580–584.

4. Madanagopalan G., Shivananda N., Krishnan T.: Surgically induced necrotizing scleritis after retinal detachment surgery masquerading as scleral abscess. GMS Ophthalmol. Cases 2019; 9: 18.

5. Thatte S., Gupta L.: Amniotic membrane transplantation in surgically induced necrotizing scleritis with peripheral ulcerative keratitis. Middle East Afr. J. Ophthalmol. 2012; 19(4): 419–421.

Alergiczne zapalenie brzegów powiek – wybrane zagadnienia Allergic blepharitis-select problems

Alergiczne zapalenie brzegów powiek – wybrane zagadnienia

Allergic blepharitis-select problems

 

Streszczenie: Zapalenie brzegów powiek jest bardzo powszechnym schorzeniem.      Jego przyczyną mogą być także alergie. Choroby alergiczne oczu obejmują kilka różnych stanów klinicznych przedniej powierzchni oka jak i powiek, wynikających z różnych mechanizmów nadwrażliwości.


Summary: Allergy may be a reason of very common disease - blepharitis. Ocular allergy includes several clinically different conditions that can be considered as hypersensitivity disorders of ocular surface and lids.

 

Zapalenie brzegów powiek jest jednym z najczęstszych schorzeń okulistycznych. Badania epidemiologiczne wskazują, że wśród pacjentów zgłaszających się do okulisty 37-47 % z nich ma zaburzenia brzegów powiek [1,3,4].

Zapalenie brzegów powiek to stan zapalny powodujący ich zaczerwienienie, obrzęk oraz inne objawy wywołane różnymi przyczynami, takimi jak alergie, infekcje, dysfunkcje gruczołów Meiboma, czynniki środowiskowe czy choroby ogólnoustrojowe.


Alergiczne zapalenie brzegów powiek może być spowodowane przez czynniki obecne w powietrzu, leki zarówno podawane miejscowo jak i ogólnie, kosmetyki czy sierść zwierząt [1,3,6].

Wydaje się jednak, że problem schorzeń brzegów powiek nie zawsze jest zauważany zarówno przez pacjentów jak i lekarzy. Warto więc zwrócić na niego uwagę zarówno w badaniu podmiotowym jak i przedmiotowym u każdego pacjenta z dolegliwościami z przedniego odcinka oczu. Stwierdziwszy zmiany warto nakierować rozmowę na dolegliwości/zmiany w obrębie powiek, zapytać o alergie miejscowe jak i uogólnione, zwrócić uwagę na wygląd skóry twarzy (jej zabarwienie, ewentualne poszerzenie naczyń krwionośnych, obecność wykwitów, obrzęków, suchość). Mamy wówczas możliwość podejrzenia/stwierdzenia zapalnego, immunologicznego czy nowotworowego charakteru zmian. Wydaje się, że w codziennej praktyce często nie pamiętamy o tym, że u podłoża zmian leżą także mechanizmy nadwrażliwości.


Zapalenia brzegów powiek dzielimy na:

  • Przednie zapalenie brzegów powiek, najczęściej spotykane u osób młodych. Może mieć ono charakter zapalny (bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze) lub niezapalne (łojotokowe, toksyczne, alergiczne) [1,3,6].
  • Tylne zapalenie brzegów powiek, charakterystyczne dla osób starszych o podłożu zapalnym (mikrobiologiczne, zap. gruczołów Meiboma) lub niezapalnym (trądzik różowaty, alergia, łuszczyca) [1,3,6)]
  • Spotykane są również postacie mieszane przednio-tylne oraz tzw. maski np. schorzeń nowotworowych.


Zapalenie przednie łojotokowe występuje u osób z łojotokowym zapaleniem skóry twarzy. Brzeg powiek jest przekrwiony, połyskujący, woskowy, a rzęsy posklejane. Na brzegach powiek i na rzęsach widoczne są miękkie łuski [6].

Zdj 1.28 Kański


W zapaleniu przednim gronkowcowym obecne jest przekrwienie i poszerzenie naczyń krwionośnych brzegu, twarde łuski zlokalizowane są głównie wokół podstawy rzęs tworząc charakterystyczne pierścienie. Wzdłuż brzegu powiek występują owrzodzenia, dochodzi do przerostu i bliznowacenia brzegu powiek, utraty rzęs, zmiany ich ustawienia oraz siwienia. Zmianom tym towarzyszy zapalenie spojówek.

Zdj.1.26 Kański

Objawy podmiotowe przedniego zapalenia brzegów powiek to pieczenie, podrażnienie, uczucie ciała obcego, zaczerwienienie oczu, świąd czasami światłowstręt czy zaburzenia widzenia. Istnieje słaba zależność między nasileniem dolegliwości a stopniem zaawansowania zmian.

Z zapaleniem przednim często współistnieją inne schorzenia, takie jak jęczmienie zewnętrzne (gruczoły Molla i Zeisa), niestabilność filmu łzowego, brodawkowate zapalenie spojówek, punktowe ubytki nabłonka rogówki, a także brzeżne zapalenie rogówki [6].

W leczeniu przedniego zapalenia brzegów powiek najważniejsza jest systematycznie i dokładnie przeprowadzana ich higiena w powszechnie zalecanym schemacie – ogrzanie, wymasowanie, kilkukrotne przetarcie brzegu powiek. Niesłychanie ważne jest przewlekłe podawanie preparatów sztucznych łez. Konieczne może być miejscowe podawanie maści antybiotykowych czy steroidowych (jak najkrócej); powinny być one nanoszone jedynie na poddany uprzednio zabiegom higienicznym brzeg powieki. Czasem podajemy miejscowo krople z antybiotykiem lub słabym steroidem  [2] a przy dużym nasileniu antybiotyki z grupy tetracyklin lub makrolidów doustnie. W wielu przypadkach ważna i konieczna jest współpraca z dermatologiem. W przypadku podłoża alergicznego wskazane jest unikanie alergenów.


W zapaleniu tylnym łojotoku gruczołów Meiboma ujścia gruczołów są zaczopowane, ucisk na tarczkę powoduje uwolnienie obfitej ilości wydzieliny, film łzowy jest oleisty,  pienisty.

Zdj.1.33 Kański


W zapaleniu tylnym spowodowanym zapaleniem gruczołów Meiboma [4,6] obecne jest przekrwienie, poszerzenie naczyń krwionośnych, zamknięcie ujść gruczołów w obrębie tylnego brzegu, dochodzi do torbielowatego rozdęcia gruczołów, pogrubienia i bruzd brzegu powiek, podwinięcia brzegów powiek. Wydzielina przypomina pastę do zębów lub nie udaje się jej wycisnąć. Powikłania pod postacią niestabilności filmu łzowego, nawracających gradówek, brodawkowatego zapalenia spojówek czy dolnej punktowej epiteliopatia rogówki są częste.

Zdj 1.36 Kański

Także w leczeniu zapalenia tylnego gruczołów Meiboma [4,6] niesłychanie ważna jest prawidłowo wykonywana higiena brzegów powiek (ciepłe okłady, masaż, przecieranie brzegów powiek) oraz przewlekłe stosowanie preparatów sztucznych łez. Czasami konieczne jest podawanie czystych preparatów steroidowych (jak najkrócej) w postaci kropli do oczu lub maści na brzegi powiek. Część pacjentów wymaga podawania ogólnie antybiotyków. Obecnie najczęściej zaleca się doustnie doksycyklinę w dawce 100 mg co 12 godzin przez około 4 tygodnie a następnie w zależności od osiągniętej poprawy 50-100 mg dziennie. Leku tego nie wolno podawać u kobiet w ciąży ani karmiących oraz u dzieci poniżej 12 roku życia; może on wywoływać zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zmniejszenie skuteczności doustnych leków antykoncepcyjnych oraz powoduje uczulenie na światło słoneczne. Można również podać tetracyklinę, wymaga ona jednak przyjmowania na czczo i często – co 6 godzin. U dzieci i przy przeciwwskazaniach do powyżej wymienionych preparatów stosuje się doustnie erytromycynę 250 mg co 12 lub 24 godziny [4].

W leczeniu zapaleń brzegów powiek znajdują swoje miejsce również preparaty kwasów omega 3 i 6. Znajdują się one w ziarnach niektórych roślin, tłustych rybach zimnych wód oraz w różnych suplementach diety. Zmniejszają one apoptozę komórek, stężenie interleukiny 1, Rantes czy metaloproteinazy 1, mają więc działanie przeciwzapalne.

W codziennej praktyce możemy spotkać się z zapaleniem brzegów powiek spojówki i rogówki u dzieci i młodzieży. Pacjenci najczęściej są w wieku między 7 miesiącem a 16 rokiem życia (średnio około 7 r.ż).. U osób tych obecne jest tylne zapalenie brzegów powiek i związane z nim zaburzenia rogówki, nawrotowe gradówki, światłowstręt oraz zapalenie przednie. Zmianom powyższym towarzyszy nastrzyk spojówki gałkowej a pacjenci skarżą się na dyskomfort.

U podstaw zmian rogówkowych leżą różne mechanizmy; egzotoksyny bakteryjne powodują punktowe ubytki nabłonka rogówki, reakcja antygen-przeciwciało odpowiada za nacieki brzeżne a zmiany pryszczykowe wynikają z opóźnionej reakcji nadwrażliwości. Zmianom tym może towarzyszyć znaczący spadek ostrości widzenia. Jeśli leczenie jest opóźnione dochodzi do obniżenie najlepszej skorygowanej ostrości wzroku i rozwoju niedowidzenia.

Skóra powiek, w tym ich brzegów jest miejscem, gdzie często dochodzi do zmian kontaktowych jak i z podrażnienia. Skóra powiek jest bardzo delikatna, warstwa rogowa jest bardzo cienka. Ma ona częsty kontakt z aeroalergenami jak i związkami chemicznymi (np. kosmetyki). Zmiany wypryskowe w obrębie powiek po kontakcie z alergenami obecnymi w powietrzu nazywamy wypryskiem powietrznopochodnym.


W kontaktowym zapaleniu skóry (KZS) stwierdza się w fazie ostrej zmiany o charakterze rumienia z grudkami i pęcherzykami, a w fazie przewlekłej jej złuszczanie i zliszajcowacenie.

Zdj.1.18 Kański


W diagnostyce KZS stosuje się testy płatkowe. Leczenie przede wszystkim polega na unikaniu czynników sprawczych oraz stosowanie odbudowujących barierę naskórkową emolientów czy emolientów plus. Stosuje się miejscowo inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus). Tylko w przypadku ostrego stanu dopuszczalne jest krótkotrwałe stosowanie miejscowe słabych steroidów w postaci maści.


Wśród alergicznych chorób narządu wzroku wyróżniamy między innymi schorzenia o złożonym mechanizmie IgE zależnym/niezależnym gdzie również obecne są zmiany chorobowe obejmujące powieki - wiosenne zapalenie rogówki i spojówek (VKC) oraz atopowe zapalenie rogówki i spojówek (AKC) [1,3,6,7].


VKC jest przewlekłą, ciężką i nawrotową chorobą alergiczną narządu wzroku o mieszanym patomechanizmie, połączonym z zaburzoną funkcją receptorów hormonalnych i metabolizmu histaminy dotykającą głównie dzieci i młodych dorosłych [3.5].

Wśród objawów przedmiotowych często występuje zapalenie brzegów oraz egzema skóry powiek. Zmiany spojówkowe to przekrwienie, obrzęk, śluzowa wydzielina, brodawki o charakterze kamieni brukowych w obrębie spojówki powiekowej lub/i rąbku rogówki, plamki Trantasa/Hornera), czasami podspojówkowe włóknienie, zrosty czy rogowacenie spojówki. Prawie zawsze obecne są zmiany rogówkowe od punktowej keratopatii, poprzez owrzodzenia, płytki rogówkowe, nowotworzenie naczyń czy stożek rogówki. Zawsze obecne są zaburzenia filmu łzowego.

W leczeniu farmakologicznym stosujemy: stabilizatory komórek tucznych, leki o wielokierunkowym działaniu, leki przeciwhistaminowe: miejscowe i ogólne przy współwystępowaniu objawów IgE zależnych ze strony innych narządów [1].

Miejscowe, okresowe podawanie glikokortykosteroidów [1,2,5] jest nieuniknione w terapii VKC (i AKC). Mogą one modulować odpowiedź mastocytów poprzez hamowanie produkcji cytokin oraz rekrutacji i aktywacji komórek zapalnych. Zaleca się miejscowo podawanie słabych kortykosteroidów. W ciężkich postaciach musimy dołączyć kortykosteroidy silniej działające [1,2].


W leczeniu ciężkiej ostrej postaci wyprysku skóry powiek i ich brzegów zalecane jest leczenie maścią ze kortykosteroidem (2). W leczeniu stosuje się również inhibitory kalcyneuryny, która jest aktywowana podczas interakcji między komórkami prezentującymi antygen a receptorami komórek T. Do leczenia atopowych chorób powiek w postaciach od umiarkowanej do ciężkiej dopuszczone są takrolimus i pimekrolimus w postaci kremu.

Wiele badan wykazało kliniczną korzyść zastosowania 1 lub 2% kropli do oczu z cyklosporyną w leczeniu ciężkich postaci VKC i AKC; zmniejszeniu ulegały objawy przedmiotowe i podmiotowe, bez znaczących objawów ubocznych.

W wybranych przypadkach stosuje się leczenie chirurgiczne.


Atopowe zapalenie rogówki i spojówek (AKC) jest to przewlekły nieinfekcyjny stan zapalny oczu u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry (azs) na każdym etapie choroby, niezależnie od stanu skóry. Zmiany okulistyczne występują u 20 do 43 % pacjentów z azs. Jest to choroba mogąca prowadzić do ślepoty [1,4,6].

W zapalenie zaangażowane są mastocyty, eozynofile, bazofile, komórki T.  Jest przykładem odpowiedzi Th1 i Th2 zależnej, z większym naciskiem na ten pierwszy mechanizm.

W AZS ciężka egzema może obejmować skórę powiek, ich brzegów, przede wszystkim przednie, jak i okolicy okołooczodołowej. Często występuje jej hiperpigmentacja, obecny jest fałd Dennie-Morgana, brwi są przerzedzone, rzęsy długie jedwabiste lub wypadają, obecny jest przerost brodawkowaty spojówki powiekowej powieki górnej i dolnej z większym nasileniem zmian w powiece dolnej, dochodzi do spłycenia dolnego załamka, a spojówka gałkowa jest przekrwiona i obrzęknięta.

Występują zmiany rogówkowe – stożek, punkowe ubytki nabłonka rogówki jej erozje, owrzodzenia, filamenty oraz płytki rogówkowe. Blizny, nowotworzenie naczyń może być przyczyną znacznego spadku ostrości widzenia. Widoczne są plamki Trantasa-Hornera. W AZS mniejsza jest stabilność filmu łzowego i wydłużony czas jego przerwania. U pacjentów tych jest duża podatność na nadkażenia, szczególnie bakteryjne i wirusowe. Powikłaniem AKC jest zaćma, częstsze niż średnio w populacji jest także odwarstwienie siatkówki.

Leczenie AKC jest zbliżone do terapii VKC.

Większość pacjentów wymaga okresowych miejscowych/ogólnych wstawek steroidów. Pacjenci z ciężką postacią AKC mogą wymagać leczenia ogólnego cyklosporyną, a leczenie prowadzi dermatolog lub alergolog wspólnie z okulistą.

Warto też pamiętać ze skóra powiek i ich brzegów może być jednym z elementów zawodowego kontaktowego zapalenia skóry powiek i spojówek [7].

Zastosowanie prawidłowej higieny powiek [4] w leczeniu zaburzeń ich brzegów pozwala na usuwanie drobnoustrojów/alergenów z brzegów powiek i powierzchni oka, udrożnienie ujść gruczołów Meiboma. Ma również działanie kojące i regenerujące, poprawia stabilność filmu łzowego, przygotowuje powierzchnię oka do podania leków, co wpływa na biodostępność i zmniejsza zużycie leków.

 

Higiena brzegów powiek na co dzień

W arsenale podręcznej apteczki a właściwie kosmetyczki na stałe powinny zagościć środki do pielęgnacji brzegów powiek najlepiej w postaci im dedykowanym chusteczkom. Poza zastosowaniem w leczeniu zapaleń powiek/ich brzegów powinny być stosowane w zapaleniach powierzchni oka, jej podrażnieniu, codziennej higienie oczu, przy noszeniu soczewek kontaktowych a także do demakijażu.  Oczywiście pamiętamy tez o konieczności higieny brzegów powiek przed planowanymi chirurgicznymi zabiegami okulistycznymi [4].



Piśmiennictwo

  1. Bogacka E., Czajkowski J., Groblewska A., Małolepszy J., Alergiczne choroby oczu, Wydawnictwo Medyczne Górnicki, 2003, 69-95.
  2. Classification of topical corticosteroides, Essential Medicines and Health Products Information Portal, A World Health Organization resoujrce, 2018. https://apps.who.int/medicinedocs/en/d/Jh2918e/32.html 
  3. Figura B., Alergiczne zapalenie spojówek, „Terapia”, luty 2009:26-29.
  4. Gościniewicz P., Drzyzga Ł., Aktualne poglądy na znaczenie higieny brzegów powiek w

 leczeniu i zapobieganiu schorzeniom narządu wzroku, Ophtatherapy 2014, 1:2(2)102-106.

  1. Groblewska A., Wiosenne i atopowe zapalenie rogówki i spojówek, Ophthatherapy,

2014:1:2(2):114-119.

  1. Jacek J. Kański, Okulistyka kliniczna. Wyd. drugie polskie. Górnicki Wydawnictwo

 Medyczne, 2005, 9-12.

  1. Wittczak T, Pas-Wyroślak A, Pałaczyński C., Zawodowe alergiczne zapalenie spojówek, Medycyna Pracy 2007, 58,(2), 125-130.

 

» Konferencje

» Polecamy

Numer bieżący | Opinie ekspertów | Archiwum kliniczne | Numery archiwalne | Ośrodki okulistyczne w Polsce | Redakcja | Prenumerata | Nowe książki okulistyczne | Konferencje okulistyczne | Książki okulistyczne | Czytelnia | Polityka prywatności | Polityka plików cookies | Księgarnia Górnicki Wydawnictwo Medyczne | Temat miesiąca | Newsletter | RODO w służbie zdrowia | Regulamin publikacji artykułów