Zaloguj się | Załóż konto
Slide 1 jFlow Plus
Wykłady z okulistyki
Program edukacyjny
czytaj więcej
  • Dr hab. n. med. Magdalena Pilas-Pomykalska

    Dr hab. n. med. Magdalena Pilas-Pomykalska

    Chirurgia refrakcyjna w korekcji krótkowzroczności

     

  • Prof. dr hab. n. med. Marta Misiuk-Hojło

    Prof. dr hab. n. med. Marta Misiuk-Hojło

    Nowe Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Jaskrowego

  • Lek. Magdalena Grzesiak

    Lek. Magdalena Grzesiak

    COVID-19 – objawy nietypowe i „dziwne”


Lek. med. Matylda KUBIACZYK

Oddział Okulistyczny Szpitala im. dra Alfreda Sokołowskiego w Wałbrzychu


 


Męty w ciele szklistym

  

 

Stanowią one codzienny problem pacjentów okulistycznych. Są widoczne najczęściej w postaci ruchomych cieni, szarych lub czarnych plamek, nitek, kropek, zmarszczek, obręczy, chmurek poruszających się pod wpływem ruchów oka.

Męty ciała szklistego są przyczyną bardzo częstych skarg pacjentów. Zjawisko postrzegania mętów nosi nazwę myodesopsia. Liczba ludzi mających męty nie jest dokładnie znana, ale można szacować, że na całym świecie są ich miliony. Niektórzy widzą męty raz na jakiś czas, jednak są ludzie, którzy widzą je ciągle lub „od zawsze”. Zmętnienia ciała szklistego są widoczne najczęściej w postaci ruchomych cieni, szarych lub czarnych plamek, nitek, kropek, zmarszczek, obręczy, chmurek poruszających się pod wpływem ruchów oka. Najbardziej wyraźne są podczas patrzenia na duże, jasne powierzchnie, np. błękitne niebo, śnieg lub monitor komputera. Doświadczający ich pacjenci zgłaszają trudności przy czytaniu oraz zaburzenia widzenia podczas prowadzenia samochodu. Ciężkość zgłaszanych dolegliwości zależy od wielkości i gęstości mętów, odległości od siatkówki i osi widzenia, szerokości źrenicy, poziomu niepokoju pacjenta.

Ryc. 1. Męty ciała szklistego widziane w biomikroskopie.


Męty mogą powstawać już w okresie płodowym. W trakcie rozwoju płodowego przez ciało szkliste od tarczy nerwu wzrokowego przebiega tętnica hialinowa, zaopatrująca rozwijającą się soczewkę. W trakcie dalszego rozwoju tętnica zwykle zanika; pozostają po niej jedynie falisty kanał ciała szklistego, tzw. kanał Cloqueta, oraz niewielkie cząstki materii organicznej, które nie mają znaczenia klinicznego. Pozostałość po przedniej części tej tętnicy nazywamy plamką Mittendorfa (jest to mała, gęsta, biała plamka przytwierdzona do tylnej torebki soczewki). Pozostałość tylnej części tętnicy określa się mianem brodawki Bergmeistera (welonowaty fragment tkanki znajdujący się w pobliżu tarczy n. II). Zdarza się jednak, że tętnica hialinowa nie zanika w ogóle. Mimo to częstość występowania mętów zdecydowanie wzrasta z wiekiem, głównie w wyniku zmian degeneracyjnych siatkówki i ciała szklistego. Do innych przyczyn powstawania mętów można zaliczyć: wylewy krwi – spontaniczne (najczęstsze w retinopatii cukrzycowej, w przebiegu nadciśnienia tętniczegowysiękowej postaci AMD) lub pourazowe; ciała obce wewnątrzgałkowe; wysięki pozapalne w zapaleniach wewnętrznych warstw gałki ocznej, w tym zapalenia błony naczyniowej; zapalenia nerwu wzrokowego; ropne zapalenie ciała szklistego. Zdecydowanie częstsze jest występowanie mętów u osób krótkowzrocznych, zwłaszcza z krótkowzrocznością degeneracyjną. Drobne zmętnienia mogą się pojawić także u pacjentów po zabiegach LASIK wskutek ssącego działania mikrokeratomu i przeciągnięcia obwodowych zmętnień do osi widzenia.

Ryc. 2. Męty ciała szklistego zobrazowane w OCT 3D.


Najczęstszą przyczyną pojawienia się mętów są procesy zwyrodnieniowe szklistki. Prowadzą one do zmian w strukturze włókien kolagenowych ciała szklistego (wzrost liczby połączeń pomiędzy włóknami, tworzenie konglomeratów, skracanie i skręcanie się włókien). Procesy zwyrodnieniowe szklistki są związane ze szkodliwym działaniem wolnych rodników oraz przyłączeniem się cząsteczek glukozy do włókien kolagenowych (tzw. glikacja włókien kolagenowych).

 

Procesy zwyrodnieniowe w obrębie szklistki przebiegają w kilku etapach. Najwcześniejszym, często bezobjawowym, jest tzw. zwyrodnienie włókienkowe, polegające na tworzeniu się licznych, dodatkowych połączeń między włóknami kolagenowymi ciała szklistego. Kolejno dochodzi do agregacji tych włókien, które są widoczne w mikroskopie jako białe pasmowate zagęszczenia, a przez pacjenta zauważane jako latające muszki lub nitkowate twory. Zwyrodnienie włókienkowe występuje u ok. 34% osób pomiędzy 10. a 40. r.ż.

Ryc. 3. Męty ciała szklistego zobrazowane w USG B.


Liczne wiązania pomiędzy włóknami kolagenowymi sprawiają, że woda, która wypełnia przestrzenie między nimi, jest z tych przestrzeni wypychana. Powoduje to zaburzenie struktury żelowej szklistki, zwane upłynnieniem ciała szklistego. Występuje ono u ok. 25% osób w wieku 40–45 lat i u ok. 60% osób w wieku powyżej 80 lat.

 

Następnie dochodzi do depolimeryzacji makromolekuł. Dotyczy to głównie włókien kolagenowych szklistki. Na skutek skręcania i skracania się włókien dochodzi do obkurczania się szklistki oraz osłabienia jej przylegania. Szklistka oddziela się wtedy od tylnego bieguna gałki, począwszy od obszaru okołodołkowego, skąd poszerza się promieniście na obwód. Zjawisko to nazywane jest tylnym odłączeniem ciała szklistego. Gdy dochodzi do okołotarczowego odłączenia ciała szklistego, może być to widoczne jako ciemny pierścień poruszający się w centralnym polu widzenia przy ruchach gałki, tzw. pierścień Weissa. Tylne odłączenie ciała szklistego występuje u ok. 6% osób w wieku powyżej 50. r.ż. i ok. 65% osób powyżej 65. r.ż. Wcześniej i częściej dotyczy osób z krótkowzrocznością oraz kobiet. Tylne odłączenie ciała szklistego nie powoduje obniżenia ostrości wzroku.


Ryc. 4. Wizualizacja mętów podczas patrzenia w niebo.


Powstałe w trakcie tego procesu ogniskowe trakcje mogą prowadzić do poważnych powikłań: przedarć siatkówki, krwotoków do ciała szklistego i następowego odwarstwienia siatkówki. W przypadku przetrwałego połączenia z plamką może dojść do jej odkształcenia i uniesienia, powstaje wówczas tzw. zespół trakcji szklistkowej na plamkę. Natomiast przetrwałe połączenie szklistkowo-plamkowe może doprowadzić do otworu w plamce. W trakcie odłączania się ciała szklistego pociąganie siatkówki może powodować jej fizyczną stymulację, która się objawia jako świetlne wrażenia wzrokowe, tzw. błyskawice – fotopsje. Po całkowitym odłączeniu ciała szklistego wrażenia te zanikają. Natomiast błyski w oku pojawiające się stale w tym samym obszarze pola widzenia mogą być objawem pociągania siatkówki prowadzącym do jej przerwania, powstania otworu i następowego odwarstwienia siatkówki.

  

W diagnostyce związanej z występowaniem mętów uwzględnia się OCT i USG.


OCT  może uwidocznić zagęszczenia szklistki zlokalizowane blisko siatkówki; jest bardzo pomocne w diagnostyce tylnego odłączenia ciała szklistego (PVD), zwłaszcza w zaburzeniach pogranicza szklistkowo-plamkowego.

 

W USG ciało szkliste jest trudno uwidocznić ze względu na jego strukturę, jednak w przypadku PVD jest ono widoczne jako cienka linia w tylnym biegunie gałki ocznej. Zmętnienia można zaobserwować jako hiperechogenne, drobne struktury zawieszone w żelu szklistki. Krew jest widoczna jako homogeniczna, nieregularna masa wypełniająca wnętrze gałki. Z czasem krwotok może opadać, „inkrustować” tylną granicę ciała szklistego, imitując odwarstwioną siatkówkę.

 

Niektóre zmętnienia mogą się wchłonąć samoistnie (np. skrzepy krwi). Jednak proces ten oraz samoistna odbudowa macierzy ciała szklistego (wynikająca z jego upływu lub zwyrodnienia) są bardzo powolne.

 

Witrektomia jest jedyną skuteczną metodą usuwania mętów ciała szklistego, jednak stosuje się ją wyłącznie do leczenia poważniejszych przypadków.

 

Nieliczne ośrodki wykonują witreolizę laserem Nd:YAG – metoda ta wykorzystuje efekt tzw. przebicia optycznego; prowadzi do odparowania, obkurczenia, przemieszczenia lub ścieńczenia tkanki zmętnień. Polega to na fotokonwersji ciała stałego zmętnienia w gaz z towarzyszącym efektem termicznym i fotoakustycznym.

 

Badania naukowe ostatnich lat pokazują, że zmiany zwyrodnieniowe w obrębie szklistki są hamowane przez substancje antyoksydacyjne, które unieszkodliwiają wolne rodniki w środowisku wodnym (np. kwas askorbinowy) oraz substancje hamujące glikację włókien kolagenu (L-lizynaprocyjanidyna).


„Przegląd Okulistyczny” 2012, nr 3 (47), s. 6.

 

» Konferencje

» Polecamy

Numer bieżący | Opinie ekspertów | Forum kliniczne | Numery archiwalne | Ośrodki okulistyczne w Polsce | Redakcja | Prenumerata | Nowe książki okulistyczne | Konferencje okulistyczne | Książki okulistyczne | Czytelnia | Polityka prywatności | Polityka plików cookies | Księgarnia Górnicki Wydawnictwo Medyczne | Temat miesiąca | Newsletter | RODO w służbie zdrowia | Regulamin publikacji artykułów | Panel Recenzenta