Artykuł

 Czytaj więcej

Artykuł

Typowe objawy kliniczne tej neuropatii to: podostra, postępująca, najczęściej symetryczna utrata wzroku, centralne zaburzenia pola widzenia oraz zaburzenia widzenia barwnego. Zmiany rozwijają się stopniowo i początkowo są niewielkie, więc pacjent może ich nie zauważać.

Neuropatia o podłożu niedoborowym rozwija się przy niedoborze w diecie białka, witamin z grupy B oraz kwasu foliowego. Występuje u osób nadużywających alkoholu oraz stosujących niewłaściwą dietę, np. nieprawidłowo zbilansowaną dietę wegetariańską bez suplementacji witamin.

Niedobór witaminy B₁₂ stosunkowo rzadko powoduje objawy ze strony nerwu wzrokowego, ale objawy te mogą też  być pierwszym objawem niedokrwistości złośliwej.

Niedobór witaminy B₁ (tiaminy) występuje zwykle u osób skrajnie niedożywionych. Natomiast izolowany niedobór kwasu foliowego rzadko jest przyczyną neuropatii nerwu wzrokowego.

Neuropatia alkoholowo-tytoniowa jest również neuropatią niedoborową, choć tu przyczyny są złożone: niedobory pokarmowe nakładają się na zatrucie alkoholowo-tytoniowe, co nasila objawy uszkodzenia pozagałkowej części nerwu wzrokowego. Neuropatia ta występuje u nałogowych palaczy tytoniu oraz alkoholików, którzy zaniedbują dietę i większość kalorii dostarczają w postaci alkoholu. Charakterystyczną cechą neuropatii tego typu jest obustronność, ale niekoniecznie symetryczność oraz postępujący charakter. Ostrość wzroku zmniejsza się do mniej niż 20/200 oraz pojawiają się zaburzenia widzenia barwnego.

W badaniu oftalmoskopowym tarcze n. II początkowo są najczęściej prawidłowe. Czasem występują delikatne skroniowe zblednięcie tarczy, płomykowate krwotoki na tarczy lub wokół niej oraz minimalny obrzęk tarczy. Jeśli czynnik toksyczny działa nadal, dochodzi do częściowego lub całkowitego zaniku nerwów wzrokowych, co przejawia się skroniowym lub całkowitym zblednięciem tarczy n. II.

 Ubytki w polu widzenia są obustronne lub symetryczne i mają charakter mroczków centrocekalnych, czyli obejmują zarówno fiksację, jak i plamkę ślepą. Odpowiadają one uszkodzonemu obszarowi nerwu, przy czym uszkodzenie najczęściej dotyczy włókien wzrokowych plamkowych.

Leczenie polega na podawaniu 1000 j. hydroksykobalaminy (wit. B₁₂)  przez 10 tygodni oraz stosowaniu zbilansowanej diety bogatej w białko i witaminy. Konieczne są też doustna suplementacja wit. B₁, B₁₂ i kwasu foliowego oraz zaprzestanie palenia tytoniu i picia alkoholu.

Rokowanie jest dobre tylko na wczesnym etapie choroby. Poprawa zwykle zaczyna się w ciągu 1–2 miesięcy, chociaż powrót do prawidłowej ostrości wzroku może też  być powolny: w sporadycznych przypadkach nawet po roku pacjent nie odczuwa znaczącej poprawy widzenia.

W zaawansowanych przypadkach i przy braku współpracy pacjenta z lekarzem może nastąpić trwała utrata widzenia z powodu zaniku nerwów wzrokowych.

Przykładem neuropatii toksycznej jest uszkodzenie nerwu wzrokowego przy zatruciu metanolem. Metanol ma szerokie zastosowanie w przemyśle chemicznym jako zmywacz farb, rozpuszczalnik lakierów lub środek przeciw zamarzaniu; znajduje sie on również w oparach niektórych rozpuszczalników przemysłowych stosowanych np. w starych fotokopiarkach. Zatrucie alkoholem metylowym może nastąpić nie tylko przez jego spożycie, ale też przez wdychanie oparów w pomieszczeniach z nieodpowiednią wentylacją i rzadko w wyniku wchłaniania go przez skórę. Neuropatia ma najczęściej charakter ostry, występuje gwałtowny spadek ostrości wzroku, pojawienie się przed oczyma białej lub szarej „mgły”, „błyskawic” oraz widzenie w kolorze żółtym (xanthopsia).  W łagodniejszych zatruciach objawy mogą  być mniej gwałtowne - pierwszym objawem jest wówczas łagodne rozmazywanie widzenia, postępujące aż do zawężenia pola widzenia.

Jeśli stan chorego i ostrość wzroku umożliwiają wykonanie pola  widzenia, badanie ujawnia duży mroczek centrocekalny.

Pierwszym objawem oftalmoskopowym jest przekrwienie tarczy n. II i otaczającej ją siatkówki, przechodzące następnie w białawy, prążkowany obrzęk sięgający poza granice tarczy i rozciągający sie wzdłuż naczyń. Obrzęk tarczy pojawia sie w ciągu pierwszych 2 dni i może utrzymywać sie aż do 2 miesięcy, następnie pojawia sie różnego stopnia zanik n. wzrokowego.

U pacjenta występuje ponadto  obniżenie lub brak odruchu na swiatło przy zachowanym równocześnie zwężeniu źrenic wywołanym akomodacją-konwergencją. Zmniejszenie odpowiedzi źrenic na swiatło jest proporcjonalne do stopnia utraty wzroku. W ciężkich przypadkach występuje również  poszerzenie i sztywność  źrenic . Objawy te mają  ważne znaczenie prognostyczne- mogą zapowiadać  śpiączkę i zgon.

Może również wystąpić  porażenie mięśni zewnętrznych oka i ptoza.

Leczenie odbywa sie na oddziale ostrych zatruć i ma na celu zwalczanie kwasicy ( przez dożylne podawanie dwuwęglanu sodu ) oraz blokowanie metabolizmu metanolu ( przez dożylne podanie 200 ml 10% alkoholu etylowego). Konieczne jest również  przeciwdziałanie obrzękowi mózgu i siatkówki środkami osmotycznymi. Jeśli  poziom metanolu we krwi przekracza 50 mg/ dl wskazana jest hemodializa.

Rokowanie w neuropatii spowodowanej zatruciem metanolem jest niepomyślne. Po 2-3 miesiącach występuje zanik n.wzrokowego ze zwężeniem naczyń  siatkówki.

Przyczyną neuropatii toksycznej nerwu wzrokowego mogą być też  niektóre leki. Neuropatie polekowe dotyczą  pozagałkowej lub sródgałkowej części n.II.  Do  leków obarczonych ryzykiem wywołania neuropatii należą leki przeciwprątkowe- głównie izoniazyd i etambutol,rzadziej ryfampicyna, wigabatryna( lek przeciwpadaczkowy), tamoksyfen, chloramfenikol w wysokich dawkach,streptomycyna , chinina,chlorochina i amiodaron.

Toksyczność leku zależy od czasu jego stosowania i od dawki- np. dawka etambutolu 15 mg/dobę bardzo rzadko powoduje  uszkodzenie nerwu wzrokowego, natomiast przy dawce 25 mg/dobę częstość neuropatii wynosi 6%. Pierwszym objawem jest nagłe i znaczne osłabienie ostrości wzroku oraz zaburzenia widzenia  barw: czerwonej i zielonej.

Ryzyko neuropatii polekowej jest różne dla poszczególnych leków- np. częstość działania toksycznego amiodaronu jest niska i wynosi 1-2%, natomiast jak wspomniano wyżej- dla etambutolu w dawce 25 m/dobę  częstość ta wynosi 6%.

Uszkodzenie nerwu wzrokowego rozwija sie przy dłuższym stosowaniu leku, średnio po 6-7 miesiącach.

Rokowanie w przypadku neuropatii polekowej jest lepsze niż w neuropatii alkoholowo -tytoniowej. Wczesne odstawienie leku daje szansę na poprawę widzenia, choć poprawa może nastąpić dopiero po dłuższym czasie-nawet po roku. U  pacjentów przyjmujących leki powodujące ryzyko neuropatii konieczne są kontrole okulistyczne co 3-6 miesięcy oraz badanie pola widzenia przynajmniej raz na pół roku.

Przyczyną neuropatii toksycznej nerwu wzrokowego może być również zatrucie metalami cieżkimi. Toksycznie na nerw wzrokowy działa przewlekła ekspozycja na ołów, rteć, tal ( znajdujący sie m.in. w kremach do depilacji) oraz zatrucie arsenem. Bardzo toksyczne dla włókien nerwu wzrokowego są również  środki owadobójcze, impregnacyjne oraz  benzen.

Bibliografia:

Okulistyka Vaughana i Asbury'ego pod red. Paul Riordan -Eva, John P.Whitcher

Okulistyka kliniczna- Jacek J.Kański

Okulistyka podstawy kliniczne- prof.dr hab.Maria Hanna Niżankowska

Toksyczne uszkodzenie nerwu wzrokowego po leczeniu przeciwgruzliczym- lek.med.K.Buczak -Gasinska, prof.nzw.dr hab.n.med.Stanislawa Gierek- Ciaciura, dr hab.n.med.Ewa Mrukwa-Kominek

Neuropatia toksyczna nerwu wzrokowego- prof.dr hab.n.med.Zofia Mariak, dr n.med.Iwona Obuchowska

 Źródło: Przegląd Okulistyczny Rok X Nr 6/2013 956)