Oprac. Lek. med. Dorota SZUMNY

1. Suche oko w zespole policystycznych jajników

Celem badania było określenie, jakie zaburzenia narządu wzroku występują u kobiet z zespołem policystycznych jajników i hiperandrogenizmem. Zespół ten dotyczy ok. 5% kobiet w wieku rozrodczym i stanowi częstą przyczynę niepłodności. Wiąże się on z występowaniem wielu charakterystycznych objawów: zaburzeniami miesiączkowania, niepłodnością, hirsutyzmem, skłonnością do tycia, opornością na insulinę, podwyższonym poziomem cholesterolu całkowitego i obniżoną frakcja HDL. Rozpoznanie jednak nie zawsze jest jednoznaczne i może nastręczać wielu trudności, zwłaszcza że często schorzenie to może mieć łagodny przebieg lub postać niepełnoobjawową.

Przeprowadzono badanie prospektywne, analizując historie chorób pacjentek w porównaniu z grupą kontrolną dostosowaną wiekiem i płcią. Na 62 pacjentki z ultrasonograficznie zdiagnozowanymi policystycznymi jajnikami 16 posiadało kliniczne i biochemiczne objawy hiperandrogenizmu. Wszystkie kobiety z objawami ocznymi w wywiadzie (32% pacjentek, z czego 93% z zespołem policystycznych jajników i 11% z policystycznymi jajnikami bez hiperandrogenizmu) poddane zostały pełnemu badaniu okulistycznemu z wykonaniem badań cytologicznych z worka spojówkowego. Badania kliniczne funkcji wydzielniczej gruczołów łzowych (czas przerwania filmu łzowego BUT, test Schirmera) zostały uzupełnione o analizę liczby komórek kubkowych spojówki, barwienie immunologiczne spojówek, badanie PCR mucyny MUC1 i MUC5AC. 8 pacjentek z najcięższym przebiegiem choroby stosowało ogólne leczenie przeciwandrogenne, poddane one zostały dodatkowym badaniom okulistycznym 4 miesiące po zakończeniu leczenia ogólnego.

U kobiet z zespołem policystycznych jajników występowało większe zadrażnienie spojówek, objawy suchości, świądu, śluzowa wydzielina i nietolerancja soczewek kontaktowych w porównaniu z kobietami z policystycznymi jajnikami bez hiperandrogenizmu. W grupie tej wykazano także znaczące skrócenie czasu przerwania filmu łzowego BUT wraz ze zwiększeniem liczby komórek kubkowych spojówki i ekspresji spojówkowego kwasu mRNA mucyny MUC5AC w porównaniu z grupą bez hiperandrogenizmu i grupą kontrolną.

U pacjentek z zespołem policystycznych jajników i takich, u których obecne są tylko zmiany obrazu USG jajników, bez zwiększenia poziomu androgenów, powinno się oceniać przednią powierzchnię gałki ocznej. Kobiety z zespołem policystycznych jajników są bardziej narażone na wystąpienie objawów suchego oka, skrócenia czasu przerwania filmu łzowego BUT i wzrostu gęstości komórek kubkowych spojówki.

Bonini S., Mantellia F. i wsp.

Itchy-dry eye associated with Polycystic Ovary Syndrome

Am J Ophthalmol, 2007: 143 (5): 763–771

2. Rybie oczy mogą zawierać klucz do naprawy uszkodzonej siatkówki ludzkiej

W rybich oczach (gatunku zebrafish) odkryto specjalny typ komórek odpowiedzialnych za regenerację siatkówki, przywracających widzenie nawet po rozległych urazach. Naukowcy z Wielkiej Brytanii wierzą, że komórki, znane jako komórki glejowe Müllera, będzie można wykorzystać do regeneracji uszkodzonej ludzkiej siatkówki.

Uszkodzenie siatkówki jest odpowiedzialne za większość przypadków ślepoty. Jaskra, choroby uszkadzające siatkówkę, jak zwyrodnienie plamki związane z wiekiem i cukrzyca, są przyczyną trzech czwartych przypadków ślepoty zarejestrowanej w Wielkiej Brytanii.

Komórki glejowe Müllera były badane w oczach ludzi w wieku 18–91 lat. Udowodniono, że populacja tych komórek posiada właściwości komórek macierzystych i jest zdolna do rozwoju w wiele różnych komórek siatkówki. Naukowcom udało się przekształcić te komórki in vitro we wszystkie typy neuronów znajdujących się w siatkówce.

Badania na siatkówkach szczurów pokazały, że komórki migrują do siatkówki i przekształcają się w taki typ komórki, jak otaczające neurony. Naukowcy będą teraz szukali możliwości zastosowania tej metody w ludzkim oku. Prace obejmą szczególnie poszukiwanie dróg namnażania komórek w laboratorium i przeszczepiania ich z powrotem do oka, a także sposobów na stymulowanie wzrostu i pobudzanie oka do procesów naprawczych przy użyciu własnych komórek. Możliwe, że w przyszłości będzie można stworzyć banki komórek i przeszczepiać je do oka lub używać komórek z oka pacjenta. Główną zaletą wykorzystywania komórek własnych do autoprzeszczepu jest rzadsze ich odrzucanie.

Pomimo tego, że komórki Müllera są obecne w oku ludzkim, nie jest jasne, czy mogą automatycznie naprawiać uszkodzoną siatkówkę u wszystkich ludzi. Prawdopodobnie w siatkówce istnieją wewnętrzne mechanizmy, które zapobiegają dzieleniu się i replikacji tych komórek.

Następnym krokiem badaczy będzie zidentyfikowanie czynnika, który jest odpowiedzialny za hamowanie regeneracji. Jeżeli uda się poznać mechanizm jego działania, naukowcy będą bliżej odkrycia nowych sposobów leczenia.

Lawrence J.M., Singhal S., Bhatia B., Keegan D.J., Reh T.A., Luthert P.J., Khaw P.T., Limb G.A.

MIO-M1 cells and similar Müller glial cell lines derived from adult human retina exhibit neural stem cell characteristics

Stem Cells 2007; 25(8), 2033–43

3. Trójwymiarowy test do wykrywania wczesnych zmian jaskrowych

Trójwymiarowy komputerowy automatyczny test przy użyciu siatki Amslera może wykrywać nieprawidłowości charakterystyczne dla jaskry u pacjentów z podejrzeniem tej choroby, w momencie gdy nie są jeszcze widoczne żadne zmiany w standardowym polu widzenia (Humphrey).

Zbadano 66 oczu 33 pacjentów z czynnikami ryzyka rozwoju jaskry po wykonaniu testu Amslera 3D i standardowego automatycznego pola widzenia. 23 oczu 15 pacjentów stanowiło grupę kontrolną osób bez czynników ryzyka. Test 3D polegał na pokazaniu siatki w odcieniach szarości na monitorze komputera, pacjenci mieli wskazać te pola na siatce, które były niewidoczne, używając ekranu aktywowanego dotykiem. Wykonanie testu zajmowało pacjentom ok. 5 minut i wymagało powtarzania zarysów mroczków z różnym natężeniem kontrastu przy utrzymywaniu spojrzenia na centralnym punkcie fiksacji. Opis ubytków pola widzenia był następnie podsumowywany. Test uzupełniano trzy razy w każdym oku, a uzyskane wyniki porównano ze standardowym badaniem pola widzenia (Humphrey).

W przeprowadzonym badaniu trójwymiarowym u 79% badanych oczu w grupie z podejrzeniem jaskry wykryto powtarzające się ubytki pola widzenia. U 71% pacjentów wykryto łukowate ubytki lub schodek nosowy, a u 29% pole widzenia było zawężone. Nie uwidoczniono żadnych ubytków pola widzenia w grupie kontrolnej.

Autorzy badania pokazują, że trójwymiarowy test wykrywa nieprawidłowości pola widzenia, niewidoczne w badaniu standardowym. Taki test mógłby znaleźć zastosowanie jako badanie przesiewowe w kierunku jaskry.

Nazemi P.P., Fink W., Sadun A.A., Francis B.A., Minckler D.S.

Elary detection of glaukoma by means of a novel 3-D computer-automated visual field test.

British Journal of Ophthalmology, 2007; 5

www.bjo.bmj.com

4. Bewacyzumab: mniej skuteczny w rozległych uszkodzeniach

Skuteczność bewacyzumabu w leczeniu neowaskularyzacji naczyniówkowej zależy od początkowej wielkości uszkodzenia i ostrości wzroku do bliży.

43 pacjentów (44 oczu) z uszkodzeniem pola widzenia z powodu neowaskularyzacji naczyniówkowej otrzymywało iniekcje doszklistkowe 1,25 mg bewacyzumabu. Pacjenci byli kontrolowani co 4 tygodnie przez 2, 3 lub 6 miesięcy. Iniekcje powtarzano w przypadku ciągłego, uporczywego przecieku obserwowanego w angiografii fluoresceinowej oraz obrzęku plamki, widocznego w OCT.

45% pacjentów nie odpowiedziało na leczenie. Wszyscy ci chorzy mieli przed zabiegiem znacząco większe obszary ubytków. W grupie tej również ostrość wzroku do bliży była znacznie mniejsza niż u innych pacjentów. Jednakże początkowy obrzęk plamki był u wszystkich pacjentów podobny. Poprawa ostrości wzroku do dali i bliży wydaje się niezależna od typu uszkodzenia oraz od ilości płynu śród- i podsiatkówkowego.

Badanie to pokazuje, że osoby nieodpowiadające na leczenie bewacyzumabem w terapii neowaskularyzacji naczyniówkowej zwykle na początku posiadają już duże obszary uszkodzeń. Wiedza ta może pomóc w dokładnej kwalifikacji pacjentów do leczenia i wstępnie określić powodzenie zabiegu.

Lux A., Llacer H., Heussen F.M.A., Joussen A.M.

„Non-responders“ to Bevacizumab (Avastin^TM) therapy of choroidal neovascular lesions

British Journal of Ophthalmology, 2007; 30

www.bjo.bmj.com