Zaloguj się | Załóż konto
Slide 1 jFlow Plus
Wykłady z okulistyki
Program edukacyjny
czytaj więcej
  • Janusz Czajkowski

    Janusz Czajkowski

    Współistnienie krótkowzroczności

  • dr n. med. Natalia Zdebik

    dr n. med. Natalia Zdebik

    Martwicze zapalenie twardówki
    po zabiegach okulistycznych


  • Lek. Med. Anita Brona

    Lek. Med. Anita Brona

    Przeciwwskazania okulistyczne do wybranych badań i terapii medycznych

     

Przeciwwskazania okulistyczne do wybranych badań i terapii medycznych

Lek. Med. Anita Brona

Klinika Okulistyki  Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu

 

Przeciwwskazania okulistyczne do wybranych badań i terapii medycznych

 





Spirometria

Spirometria jest badaniem szeroko dostępnym i coraz częściej stosowanym. Pomaga w wykryciu, monitorowaniu i ocenie leczenia chorób układu oddechowego. W codziennej praktyce okulista spotyka się z pytaniami lekarzy rodzinnych i pulmonologów o ocenę przeciwwskazań okulistycznych do przeprowadzenia spirometrii.

Wśród okulistycznych przeciwwskazań do spirometrii znajdują się: ostre odwarstwienie siatkówki oraz niedawna operacja okulistyczna. Tym, czego należy się obawiać w trakcie spirometrii, jest podwyższenie ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP – intraocular pressure), które spowodowałoby uszkodzenie w obrębie ran pooperacyjnych, naczyń czy nerwu wzrokowego. Teoretycznym mechanizmem wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego jest zmniejszenie powrotu żylnego [1]. Przeprowadzone badanie nad zmianą IOP w trakcie podnoszenia ciężarów sugeruje, że u pacjentów podczas podobnych manewrów oddechowych w trakcie spirometrii może dochodzić do klinicznie istotnych zwyżek w IOP [2].

Nie ma wystarczających danych ani badań naukowych jednoznacznie postulujących, jak długo po danej operacji okulistycznej powinno się wstrzymać od wykonania spirometrii. Większość zaleceń opiera się na opiniach eksperckich. Według wytycznych Canadian Thoracic Association (CTA) z 2013 r. eksperci sugerują, by odczekać 3–6 tyg. od operacji oka. W zaleceniach przedstawionych przez  Amerykańskie Towarzystwo Chorób Klatki Piersiowej (ATS – American Thoracic Society) oraz Europejskie Towarzystwo Oddechowe (ERS – European Respiratory Society) na liście przeciwwskazań jest operacja okulistyczna w ciągu ostatniego tygodnia [3]. Hiszpańskie Towarzystwo Pulmonologii i Torakochirurgii (SEPAR – Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica) sugeruje za to odczekać: 2 tygodnie – w przypadku okuloplastyki, 2 miesiące – witrektomii lub zabiegu przeciwjaskrowego, 3 miesiące – operacji odcinka przedniego (zaćmy lub keratotomii) [4].

Zalecenia SEPAR mają swoje źródło w niezwykle ciekawym badaniu z 1995 r. na temat nurkowania po operacjach okulistycznych (Tab. 1). Jest prawdopodobne, że zmiany ciśnienia zachodzące w trakcie zanurzania (ciśnienie pozytywne) i wynurzania (ciśnienie negatywne) powodują naciski na tkanki oka, przewyższające siły w trakcie spirometrii. Wspomniane badanie i określone w nim wytyczne bezpiecznej przerwy po operacjach do czasu nurkowania mogą być wskazówką przy określaniu czasu wstrzymania się od spirometrii. Pamiętać trzeba jednak, że dane te pochodzą sprzed 35 lat – aktualne techniki operacyjne zmieniły się i są często znacznie mniej inwazyjne [1, 5].

 

Typ operacji

Czas rekonwalescencji

przed nurkowaniem

Przedni odcinek oka

6 miesięcy

Zaćma – nacięcie nierogówkowe

3 miesiące

Radialna keratotomia

3 miesiące

Astygmatyczna keratotomia

3 miesiące

Zabiegi witreoretinalne

Witrektomia

 

2 miesiące

Operacja naprawcza odwarstwienia siatkówki

 

2 miesiące

Operacja filtracji w jaskrze

2 miesiące

Zaćma – cięcie rogówkowe

1–2 miesiące

Lasik

Okuloplastyka

 

1 miesiąc

Rana szyta

2 tygodnie

Enukleacja

2 tygodnie

Operacja zeza

2 tygodnie

Fotorefrakcyjna keratotomia

2 tygodnie

Operacja spojówki

2 tygodnie

Zdjęcie szwów rogówki

1 tydzień

Trabekuloplastyka laserem argonowym/

Irydektomia

bez czekania

Kapsulotomia YAG

bez czekania

Tab. 1. Czas rekonwalescencji po operacji zalecany przed nurkowaniem. [Na podst. Butler F.K.: Diving and hyperbaric ophthalmology, 1995]

 

Podobnie, niektóre podręczniki postulują nawet sześciomiesięczny okres przeciwwskazania do spirometrii po operacjach przedniego odcinka oka [6, 7]. Jako kolejną wskazówkę w określaniu bezpieczeństwa spirometrii po operacji można brać pod uwagę teoretyczny czas gojenia po danym zabiegu; dane te są ogólnie dostępne. Teoretycznego czasu gojenia nie powinno się jednak traktować jako sztywnej zasady, gdyż proces ten zachodzi w tempie indywidualnym, ze znaczną zmiennością osobniczą [1, 4]. Artykuł w „British Medical Journal” z 2011 r. pt. Aktualizacja przeciwwskazań do testów czynnościowych płuc podsumowuje, że biorąc pod uwagę czas gojenia pooperacyjnego w większości małych zabiegów, takich jak operacje oczu, 3 do 6 tygodni przerwy od zabiegu powinny wystarczyć [1].

Spirometria jest ogólnie uznana za badanie stosunkowo bezpieczne, z niewielką liczbą powikłań. W ocenie przeciwwskazań należy uwzględnić ewentualną korzyść płynącą z wykonania badania w stosunku do jego ryzyka. Zaleca się odchodzenia od sztywno wytyczonych przeciwwskazań absolutnych [4, 7].

 

 

Terapia chlorochiną/hydroksychlorochiną

 

Chlorochina i hydroksychlorochina (HCQ i CQ) są lekami wykorzystywanymi w terapii malarii, tocznia układowego, reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) oraz innych chorób autoimmunologicznych. Niestety, mogą wywołać retinopatię toksyczną doprowadzającą do utraty widzenia centralnego.

W świetle ostatnich danych, które ukazały, że retinopatia wywołana tymi lekami jest częstsza, niż uprzednio myślano, niezależne brytyjskie Królewskie Kolegium Lekarzy Okulistów (RCOphth – Royal College of Ophthalmologists) wprowadziło nowe rekomendacje co do monitorowania terapii. W długoterminowym stosowaniu ryzyko retinopatii wydaje się wynosić ok. 7,5%; w zależności od dawki i czasu może osiągać 20–50% po 20 latach terapii [8, 9].

Retinopatia wywołana HCQ i CQ manifestuje się najpierw jako uszkodzenie fotoreceptorów, a następnie degeneracja nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE – retinal pigment epithelium). Typowy obraz to obustronny objaw „bawolego oka” widoczny na dnie oka i centralna utrata widzenia. Jest to pierścieniowata depigmentacja (atrofia RPE) okołodołkowa z zaoszczędzeniem centrum plamki. Zazwyczaj zmiany lokalizują się okołodołkowo, jednak u pacjentów pochodzenia azjatyckiego zauważono częstsze występowanie zmian również poza plamką, na obwodzie. W początkowych stadiach ostrość widzenia jest dobra; pacjent może zgłaszać mroczki paracentralne. Z czasem retinopatia staje się bardziej rozległa, sięga dołka; pogarsza się ostrość widzenia. Retinopatia wywołana omawianymi lekami jest nieodwracalna, a degeneracja może powiększać się nawet po odstawieniu preparatu. Jednakże w przypadku wczesnego wykrycia retinopatii, jeszcze przed degeneracją RPE, progresja po zaprzestania zażywania leku jest zazwyczaj nieznaczna, a zagrożenie dla plamki niewielkie. Leczenie chlorochiną może także wywołać odkładanie się złogów w rogówce. Keratopatia ta jednak nie koreluje ze zmianami na dnie oka i zwykle mija samoistnie lub po zaprzestaniu terapii [10–12].

Badania przesiewowe mają na celu wykrycie toksyczności na wczesnym etapie; należy zwrócić uwagę, że pierwszy graniczny wynik badań nie powinien być przesłanką do zaprzestania terapii, która jest wartościowa dla pacjenta. Należy pamiętać, że często alternatywne dla HCQ terapie chorób autoimmunologicznych mają liczne powikłania ogólnoustrojowe [8, 11].

W rekomendacjach RCOphth dotyczących monitorowania pacjentów leczonych HCQ i CQ zaleca się, by każdy pacjent na początku terapii, idealnie w przeciągu pierwszego półrocza, miał wykonane początkowe badanie dna oka oraz spektralną optyczną koherentną tomografię (SD-OCT – spectral domain optical coherence tomography), a w przypadku wyników badań sugerujących makulopatię zaleca się dołączenie badania pola widzenia 10-2 Humphrey.

Badania kontrolne zaleca się wykonywać co rok po 5 latach stosowania HCQ oraz raz na rok już po roku stosowania CQ. W przypadku istniejących dodatkowych czynników ryzyka toksyczności tych leków należy rozpocząć badania kontrolne coroczne wcześniej, po wizycie wyjściowej lub przed upływem 5 lat. Według RCOphth do czynników ryzyka należą: stosowanie równoległe tamoksyfenu, upośledzona czynność nerek, dawka > 5 mg/kg m.c./d.

W rekomendacjach Amerykańskiej Akademii Okulistyki (AAO – American Academy of Ophthalmology) wśród czynników ryzyka znajduje się także retinopatia. W skład corocznych badań przesiewowych wchodzą: 10-2 Humphrey pole widzenia, SD-OCT oraz autofluorescencja dna oka (FAF –fundus autofluorescence), jeśli są dostępne. Pacjenci z nieprawidłowym FAF, ale normalnym polem widzenia 10-2 powinni wykonać badanie pola widzenia 30-2 innego dnia. U osób z ubytkami w polu widzenia zgodnymi z retinopatią HCQ (badanie powinno być powtarzalne), ale bez dowodów na strukturalne ubytki w SD-OCT lub FAF należy rozważyć badanie elektroretinografii multifokalnej (mfERG – multifocal electroretinography). Leczenie należy kontynuować w tym przypadku do wyników mfERG [8].

W przypadku pojedynczego nieprawidłowego wyniku badania obrazowego siatkówki (SD-OCT, FAF), jednak przy prawidłowym polu widzenia (w tym polu widzenia 30-2, jeśli ma zastosowanie), pacjenci powinni wrócić do schematu corocznych kontroli. Zapobiega to niepotrzebnemu wstrzymaniu terapii CQ/HQC [8].

Możliwą toksyczność – stwierdza się, gdy wynik jednego typu badania jest nieprawidłowy, a reszta prawidłowa. Definitywną toksyczność – stwierdza się, gdy dwa wyniki badań (1 badania subiektywnego i 1 badania obiektywnego) wykazują nieprawidłowości [8].

Rekomendacje AAO z 2016 r. zalecają SD-OCT i pole widzenia jako przesiewowe badania podstawowe. Do badań uzupełniających według AAO należą: FAF, mfERG. Poza przypadkiem zaawansowanych i oczywistych zmian nieprawidłowe badanie subiektywne powinno być potwierdzone przynajmniej jednym badaniem obiektywnym, podobnie jak w rekomendacjach RCOphth. Jako niezalecane wśród badań przesiewowych są: samo badanie dna oka, tomografia koherentna z domeną czasową (TD-OCT –time domain. optical coherence tomography), test Amslera, badanie widzenia kolorów, pełnopolowa ERG, elektrookulografia (EOG), autofluorescencja (AF) – te badania wykryją jedynie bardzo już zaawansowane stadia choroby [10, 11].

W sytuacji aktualnej pandemii Covid-19 i przygotowań na świecie do szerokiego użycia chlorochiny i hydroksychlorochiny w terapii zakażeń z ciężkim przebiegiem można spodziewać się w przyszłości wzrostu liczby pacjentów, którzy przyjmowali przez krótki czas duże dawki tych leków.

 

 

Punkcja lędźwiowa

 

Punkcja lędźwiowa może dostarczyć ważnych diagnostycznie informacji w przypadku neurologicznych chorób infekcyjnych i nieinfekcyjnych. Należy jednak zachować szczególną ostrożność w przypadku pacjentów z podejrzeniem zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Wgłobienie mózgu jest najpoważniejszym możliwym powikłaniem, które może doprowadzić do utraty świadomości, zapaści sercowo-naczyniowej i zgonu.

Lekarz chcący wykonać punkcję lędźwiową może poprosić okulistę o badanie dna oka u pacjenta w celu oceny tarczy nerwu wzrokowego. O zwiększonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym może świadczyć obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Warto zaznaczyć, że nie każdy przypadek zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego jest przeciwwskazaniem do punkcji lędźwiowej. Dzieje się tak w przypadku rzekomego guza mózgu (inaczej zespołu wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego) – w tej jednostce chorobowej nakłucie lędźwiowe ma wręcz charakter terapeutyczny [13, 14].

 

 

 

Piśmiennictwo:

1. Copper B.G.: An update on contraindications for lung function testing. Thorax BMJ 2011.

2. Vieira G.M., Oliveira H.B., de Andrade T.D. i wsp.: Intraocular pressure variation during weight lifting. Arch. Ophthalmol. 2006: 124, 125.

3. Graham B.L., Steenbruggen I., Miller M.R. i wsp.: Standardization of Spirometry 2019 Update. An Official American Thoracic Society and European Respiratory Society Technical Statement, ATS Journal 2019.

4. SEPAR, ALAT, AIACT, Archivos de Bronconeumologia, Normativa SEPAR 2013; Vol. 49, 9: 388-401.

5. Butler F.K.: Diving and hyperbaric ophthalmology. Surv. Ophthalmol. 1995.

6. Armas R., Gajewski P.: Medicina Interna Basada en la Evidencia Compendio. Wyd. 3. 2019/2020. https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.V.25.4.1

7. Boros P.: Podręcznik badań czynnościowych płuc. https://www.mp.pl/spirometria/spirometria/182045,wskazania-i-przeciwwskazania-do-spirometrii-,1

8. The Royal College of Ophthalmologists, Clinical Guidelines, Hydroxychloroquine and chloroquine retinopathy: recommendations on monitoring. Jan. 2020.

https://www.rcophth.ac.uk/wp-content/uploads/2020/02/HCR-Recommendations-on-Monitoring.pdf

9. Melles R.B., Marmor M.F.: The risk of toxic retinopathy in patients on long-term hydroxychloroquine therapy. JAMA Ophthalmology 2014; 132(12): 1453-60.

10. Marmor M.F., Carr R.E., Easterbrook M. i wsp.: Recommendations on screening for chloroquine and hydroxychloroquine retinopathy. Rev. 2016: 1386-94.

https://www.mp.pl/okulistyka/przeglad-badan/przeglad_pismiennictwa/152336,zalecenia-dotyczace-badan-przesiewowych-w-kierunku-retinopatii-wywolanej-stosowaniem-chlorochiny-i-hydroksychlorochiny

11. American Academy of Ophthalmology: Recommendations on Screening for Chloroquine and Hydroxychloroquine Retinopathy 2016.

https://www.aao.org/clinical-statement/revised-recommendations-on-screening-chloroquine-h

12. Skrzypiec I., Wierzbowska J.: Retinopatia wywołana chlorochiną lub hydroksychlorochiną.

https://www.mp.pl/lekarzwojskowy/artykul/1128

13. Weingessel B., Sacu S., Richter-Müksch S., Schmidt-Erfurth U.: The usefulness of optic disc examination by the ophthalmologist before lumbar puncture. https://www.researchgate.net/publication/246159869_The_usefulness_of_optic_disc_examination_by_the_ophthalmologist_before_lumbar_puncture, 2016

14. Matthew J., Thurtell M., Wall M.: Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): recognition, treatment, and ongoing management.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3554852/

 

 

PEŁZAKOWE ZAPALENIE ROGÓWKI

Lek. Judyta Krent
 
Katedra i Klinika Okulistyki
Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu
 
Kierownik: prof. dr hab. med. Marta Misiuk-Hojło
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEŁZAKOWE  ZAPALENIE ROGÓWKI  
 
 
Pierwotniakowe zapalenie rogówki (AK – Acanthamoeba keratitis) stanowi 2% wszystkich zapaleń rogówki. Zazwyczaj Acanthamoeba keratitis ma charakter jednostronny, ale u osób noszących soczewki kontaktowe może przebiegać obustronnie. Stosowanie soczewek jednodniowych, jak i twardych zmniejsza ryzyko wystąpienia AK (w przypadku tych drugich nawet o 9,5 razy) w porównaniu z używaniem soczewek miękkich wielokrotnego użytku. Jednakże w przypadku osób stosujących soczewki twarde przez całą dobę ryzyko wystąpienia AK znacznie wzrasta. W Wielkiej Brytanii poddano badaniu pojemniki na soczewki kontaktowe osób nieprezentujących objawów AK i spośród nich 4–7% zawierało kolonie Acanthamoeba. Niestety większość płynów do przechowywania soczewek nie chroni przed AK [1]. Pierwszy przypadek opisanego w literaturze pełzakowego zapalenia rogówki miał miejsce dopiero w 1974 r., właśnie w Wielkiej Brytanii.
 
Etiologia
 
Głównym czynnikiem sprawczym zakażenia jest pierwotniak Acanthamoeba, wolno żyjący, jednokomórkowy pełzak, który charakteryzuje się wysoką odpornością na chlorowanie wody, wysuszanie, zamrażanie, promieniowanie UV. Jedynym skutecznym środkiem chemicznym przeciw Acanthamoeba jest nadtlenek wodoru [2, 3]. Środowisko, w którym występują te pierwotniaki, jest różnorodne, a mianowicie mogą być obecne w wodach słodkich i słonych oraz w glebie czy powietrzu, ale także bytować na owocach, warzywach, ludziach i zwierzętach.
Wyróżnia się dwie postacie Acanthamoeba: ruchome trofozoity oraz nieruchome cysty (formy przetrwalnikowe) – obie mogą wywołać infekcję. Stothard sklasyfikował Acanthamoeba ze względu na ich sekwencję rDNA (typy T1–T12). Acanthamoeba keratitis najczęściej wywołuje genotyp T4 – Acanthamoeba castellanii (ok. 94,3% przypadków) [1, 2].
Wrotami zakażenia jest przerwanie ciągłości nabłonka rogówki. Najczęściej schorzenie to dotyka osoby noszące soczewki kontaktowe (nawet do 80–93% zakażonych!, a częstość występowania to 0,33–1,0 na 10 000 rocznie), niestosujące się do zaleceń higienicznych, korzystające z kąpielisk i basenów w soczewkach kontaktowych [1, 2]. Ryzyko zachorowania zwiększa każdy uraz rogówki czy stan po chirurgii refrakcyjnej.
Początkowo cysty bądź trofozoity przylegają do nabłonka rogówki – następuje bezpośrednia cytoliza komórek, fagocytoza, indukcja apoptozy i dochodzi do erozji. W obrębie nabłonka Acanthamoeba przebywa kilka dni, wydzielając enzymy proteolityczne, które uszkadzają włókna kolagenowe typu I, dochodzi do uszkodzenia miąższu, przenikania ameby głębiej oraz do zapalenia nerwów rogówki. Aktywuje to komórkową odpowiedź immunologiczną.
 
Wywiad i obraz kliniczny
 
Główne objawy zgłaszane przez chorego to: bardzo silny ból oka, wręcz nieadekwatny do stanu klinicznego, a także zamglenie widzenia, światłowstręt, zaczerwienienie oka, uczucie ciała obcego, łzawienie. Do objawów klinicznych przedmiotowych zaliczane są: „brudny, szary nabłonek rogówki”, pseudodendrytyczna epiteliopatia, nacieki zapalne wieloogniskowe w zrębie oraz okołonerwowe (promieniste zapalenie rogówki wokół nerwów – objaw patognomoniczny!), nacieki pierścieniowate, ropostek. W późniejszych stadiach choroby stwierdzane są: obwodowe wrzodziejące zapalenie rogówki, zapalenie twardówki (reakcja na uszkodzone komórki ameby – wówczas występuje głęboki ból oka, obrzęk naczyń nadtwardówkowych i twardówki, aż do guzowatego, rozproszonego pogrubienia twardówki), zanik tęczówki, zrosty przednie, trwałe rozszerzenie źrenicy, jaskra wtórna, zaćma oraz zapalenie naczyniówki i siatkówki [2–4].
 
 
 
 
 
 
Diagnostyka

Podstawę do rozpoznania stanowią wywiad oraz obraz kliniczny, a także pobieranie zeskrobin (czułość i swoistość – 91%) na wykonanie preparatu bezpośredniego i hodowli głównie na podłożu z krwią czy z Escherichia coli (czy też z E. Aerogenes bądź na podłożu bez składników pokarmowych, buforowanym przez drożdże i węgiel drzewny), barwienie metodą Grama i Giemsy lub PAS (periodic acid-Schiff), bielą fluorowapniową czy oranżem akrydynowym. Mikroskopia konfokalna, ukazująca przede wszystkim cysty, heksagony o podwójnej ścianie i średnicy 10–25 µm oraz trofozoity, które trudno odróżnić od jąder keratocytów, otacza je jasne halo i mają średnicę 15–45 µm (czułość i swoistość tego badania to 88%), oraz łańcuchowa reakcja polimerazy (PCR – polymerase chain reaction) (czułość i swoistość na poziomie 84% i 100%) są badaniami uzupełniającymi. Gdy ameba przeniknie nabłonek rogówki, wykonuje się warstwową biopsję rogówki. Należy również pamiętać o pobraniu do badań na posiew soczewek kontaktowych oraz pojemników, w których były one przechowywane [1–4].
W diagnostyce różnicowej przede wszystkim należy wziąć pod uwagę zapalenia o etiologii herpetycznej („drzewkowate ubytki nabłonka”), bakteryjnej (zwłaszcza Pseudomonas aeruginosa) oraz grzybiczej [4]. Opisuje się, że 50% zapaleń ma etiologię mieszaną.
 
Leczenie
 
Najważniejsze jest szybkie rozpoczęcie i długotrwałe prowadzenie leczenia. Terapia przeciwamebowa powinna trwać co najmniej 3–4 miesiące, a gdy występują nacieki w zrębie rogówki – nawet rok. Postępowanie jest skuteczne na trofozoity, lecz nie zabija cyst.
Najbardziej efektywną terapią jest schemat trójlekowy, stosowany nawet przez 6 do 12 miesięcy: 0,02% biguanid poliheksametylenowy (PHMB, poliheksanid), propamidyna (0,1% Brolene) i 1% neomycyna. Alternatywą są 0,02–0,2% krople chlorheksydyny i 0,1% heksamidyna bądź 0,15% izetionian propamidyny (Golden Eye) [2] oraz imidazole – worykonazol (100 mg p.o./dzień), klotrymazol, ketokonazol, itrakonazol, mikonazol. Niestety w Polsce jest ograniczona dostępność tych leków. Krople podaje się co 1 godz. przez pierwsze 48 godz. leczenia, następnie co 1 godz. w dzień i co 2 godz. w nocy przez kolejne 2 doby – dalsza redukcja zakraplania zależy od poprawy stanu miejscowego. Pierwszą odpowiedź na zastosowaną terapię obserwuje się po upływie ok. 2 tygodni. Gdy nie uzyska się poprawy, wskazana jest zmiana konfiguracji leków.
W łagodnych powikłaniach AK podaje się glikokortykosteroidy (GKS) miejscowo (kontrowersyjne! – gdyż powodują przekształcanie cyst w trofozoity, co nasila objawy i powoduje nawrót choroby, choć formy te lepiej odpowiadają na leczenie), ale bardzo ostrożnie, a ogólnie doustne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Glikokortykosteroidoterapia powinna być odroczona do czasu eradykacji ameb – przynajmniej po upływie 2 tygodni stosowania terapii przeciwamebowej. Przy nasilonych objawach (jak np. zajęcie rąbka rogówki czy zapalenie twardówki) podaje się 1 g miejscowo prednizolonu przez 2–3 dni z doustnym prednizolonem w dawce 0,5–1 mg/kg m.c./dobę. A w najbardziej zaawansowanym stadium choroby dołącza się cyklosporynę (3,0–7,5 mg/kg m.c./dobę), mykofenolan mofetylu (1 g 2 x na dobę) bądź azatioprynę doustnie (100 mg 1 x dziennie). Mydriatyki stosuje się przy zajęciu przedniego odcinka bony naczyniowej – zwykle na początku zapalenia.
W początkowym stadium zapalenia można też rozważyć mechaniczne czyszczenie nabłonka rogówki. Inne możliwości leczenia zabiegowego w przypadku niepowodzenia terapii zachowawczej to: krioterapia rogówki, naszycie błony owodniowej, ryboflawina-UVA, cross-linking [2]. Przeszczepienie rogówki – głęboka keratoplastyka warstwowa przednia (DALK – deep anterior lamellar keratoplasty) bądź keratoplastyka drążąca (PKP – penetrating keratoplasty) – powinno zostać odłożone na wiele miesięcy po wyleczeniu stanu zapalnego, gdyż niestety istnieje ryzyko nawrotu w pierwszych 5 latach po zabiegu. Jeżeli występują rozległe nacieki z limfocytów T i komórek Langerhansa, skutkuje to złym rokowaniem co do długoterminowego przeżycia przeszczepu rogówki po przebytym zapaleniu [5].
Szacuje się, że ok. 30–40% pacjentów po zakończonym leczeniu przeciwamebowym kwalifikuje się do przeszczepu rogówki, często niestety jest to przeszczep wielokrotny.
 
 
Wnioski
 
Im wcześniej zostanie ustalone rozpoznanie AK i włączona odpowiednia, trójlekowa terapia, tym szybciej nastąpi wyleczenie – w większości przypadków najlepsze efekty lecznicze i uniknięcie przeszczepu obserwuje się przy zastosowaniu terapii przed upływem 3 tygodni od pierwszych objawów zapalenia [1]. Niestety zakażenie Acanthamoeba nawet w przypadku wdrożenia odpowiedniego postępowania niesie ryzyko utraty widzenia, do usunięcia chorej gałki ocznej włącznie.
 
 
Piśmiennictwo:
 
1. Alkharashi M., Lindsley K., Law H.A. i wsp.: Medical interventions for Acanthamoeba keratitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 2. Art. No.: CD010792. Diagnostyka i leczenie pełzakowego zapalenia rogówki, oprac. art. Krzywy-Daroszewska E., 13.08.2015.
2. Szentmary N., Daas L., Shi L. i wsp.: Acanthamoeba keratitis – Clinical signs, differential diagnosis and treatment. J. Curr. Ophthalmol. Vol. 31, March 2019; 1: 16–23. 
3. Szaflik J.: Choroby aparatu ochronnego oka i rogówki. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2004.
4. Bowling B., Kański J.J., red. wyd. pol. Szaflik J., Izdebska J.: Okulistyka kliniczna. Wyd. 8. Edra Urban & Partner, Wrocław 2017.
5. Wylęgała E., Tarnawska D., Dobrowolski D.: Choroby rogówki. Bedeker Okulistyczny, t. V. Wydawnictwo Medyczne Górnicki, Wrocław 2018.
 
 
 
 
   

 

 

» Konferencje

» Polecamy

Numer bieżący | Opinie ekspertów | Archiwum kliniczne | Numery archiwalne | Ośrodki okulistyczne w Polsce | Redakcja | Prenumerata | Nowe książki okulistyczne | Konferencje okulistyczne | Książki okulistyczne | Czytelnia | Polityka prywatności | Polityka plików cookies | Księgarnia Górnicki Wydawnictwo Medyczne | Temat miesiąca | Newsletter | RODO w służbie zdrowia | Regulamin publikacji artykułów