Michael S. LEE, MD

Uniwersytet Minnesoty, Minneapolis, Minnesota

Karen R. ARMBURST, MD, PhD

Uniwersytet Minnesoty, Minneapolis, Minnesota

Utrata widzenia w następstwie zabiegów okulistycznych  

Okołooperacyjna utrata widzenia to nieczęste, jednak katastrofalne powikłanie operacyjne zabiegów okulistycznych i nieokulistycznych.

Do znanych przyczyn utraty widzenia po zabiegach okulistycznych zalicza się fototoksyczność siatkówki, zatory naczyń siatkówki oraz urazy mechaniczne, tj. przerwanie ciągłości gałki ocznej, odwarstwienie siatkówki i krwotok wypierający. Dodatkowo grupa ta obejmuje zmiany neurookulistyczne. Do przyczyn okołooperacyjnej utraty widzenia omówionych w poniższym zeszycie należą rzadkie powikłania w postaci pourazowej neuropatii nerwu wzrokowego i neuropatii niedokrwiennej, a także wiele częstszy ubytek w polu widzenia po witrektomii.

Urazowa neuropatia nerwu wzrokowego  

Bezpośredni uraz nerwu spowodowany igłą jest rzadkim powikłaniem znieczulenia okołogałkowego (pod torebkę Tenona), zewnątrzstożkowego i pozagałkowego (wewnątrzstożkowego). W czasie gdy pacjenci zgłaszają utratę widzenia, nerw wzrokowy może być obrzęknięty lub mieć prawidłowy wygląd. Zblednięcie tarczy rozwija się w ciągu 6 do 8 tygodni. Nagły początek zaniewidzenia po wykluczeniu krwotoku wypierającego, przerwania ciągłości gałki, zatoru tętnicy czy zakrzepu żyły środkowej siatkówki nasuwa podejrzenie neuropatii urazowej. Często towarzyszą jej względne zaburzenie dośrodkowego odruchu źrenicznego (relative afferent pupillary defect, RAPD) i nieprawidłowości w polu widzenia. W takiej sytuacji zaleca się wykonanie w ciągu 24 godzin rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging, MRI) oczodołów. Z powodu niższej czułości tomografii komputerowej (TK) MRI jest badaniem pierwszego rzutu. Zmiany radiologiczne – tj. wzmocnienie gadoliną osłonki nerwu (ryc. 1a), obniżenie sygnału z płynu mózgowo-rdzeniowego wokół nerwu (ryc. 1b), powiększenie nerwu wzrokowego lub zatarcie granic osłonki (ryc. 1c) – świadczą o bezpośrednim urazie nerwu wzrokowego spowodowanego igłą. Chociaż do traumatyzującego urazu igłą może dojść przy iniekcji zagałkowej w stożek mięśniowy. Częstość występowania i czynniki ryzyka takiego uszkodzenia nie są znane z powodu braku zgłaszanych przypadków. Im krótsza i bardziej tępo zakończona kaniula, tym większe bezpieczeństwo podawania zastrzyku pod torebkę Tenona. Dłuższe i ostrzejsze końcówki służą bardziej do iniekcji okołogałkowych i zagałkowych, dających w efekcie takie samo znieczulenie i akinezę. Jednakże dostosowanie się do powyższych wskazówek nie eliminuje zupełnie ryzyka uszkodzenia nerwu wzrokowego, ponieważ opisano przypadki pourazowej neuropatii wzrokowej po podaniu znieczulenia pod torebkę Tenona.

Obecnie nie ma metody leczenia o udowodnionej skuteczności w pourazowej neuropatii wzrokowej wtórnej do iniekcji okołogałkowej; dotychczas opisano zbyt mało przypadków, żeby można było ocenić, czy korzystne jest podanie steroidów.

Niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego  

Utrata widzenia wywołana pourazowym niedokrwieniem nerwu wzrokowego stanowi rzadkie powikłanie wielu typów operacji ocznych. Do charakterystycznego obrazu okołooperacyjnej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego (ischemic optic neuropathy, ION) należą nagłe, jednostronne, bezbolesne obniżenie ostrości wzroku i/lub nowe ubytki w polu widzenia współistniejące ze względnym zaburzeniem dośrodkowego odruchu źrenicznego (RAPD). Dyskusyjna jest natomiast długość okresu od zabiegu okulistycznego, w którym pojawienie się ION należy klasyfikować jako związane z procedurą. Istnieją doniesienia, według których połowa pacjentów z rozpoznaniem neuropatii niedokrwiennej (ION) do 6 tygodni od operacji okulistycznej cierpi również z powodu ataku ION w oku towarzyszącym. Dane te są sprzeczne ze związkiem czasowym między zabiegiem okulistycznym i ION określonym na 6 tygodni od zabiegu, chociaż mechanizm urazu wywołującego ION tygodnie po operacji pozostaje niejasny.

Przednia niedokrwienna neuropatia (anterior ION, AION) jest wynikiem niedokrwienia głowy nerwu wzrokowego; charakteryzuje ją obrzęk tarczy (ryc. 2) jako początek objawów wzrokowych, podczas gdy w tylnej neuropatii niedokrwiennej (posterior ION, PION) obraz dna oka jest początkowo prawidłowy. W obu typach: AION i PION, zblednięcie tarczy oraz obniżenie grubości warstwy włókien nerwowych, mierzone za pomocą OCT, zwykle pojawia się do 8 tygodni od wystąpienia objawów. Zdiagnozowanie PION może być więc trudne i może stanowić rozpoznanie z wykluczenia do czasu pojawienia się atrofii nerwu wzrokowego (ryc. 3). W tabeli 1 porównano cechy AION i PION.

Dotąd opisano w literaturze 43 przypadki okołooperacyjnego AION po zabiegach okulistycznych. Mimo że AION najczęściej występowała po usunięciu zaćmy lub po laseroterapii (laser in-situ karatomileus, LASIK), obserwowano także przypadki towarzyszące operacji opasania gałki ocznej, witrektomii, blefaroplastyce i korekcji zeza. Patomechanizm okołooperacyjnego AION, towarzyszącego zabiegom okulistycznym, jest kontrowersyjny. Jedna z hipotez zakłada, że podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe w czasie operacji lub podczas tworzenia płatka rogówki (LASIK) powoduje obniżenie średniego ciśnienia perfuzji w gałce i zaburzenia krążenia w obrębie nerwu wzrokowego, co prowadzi do jego niedokrwienia. Jednakże AION występowała po operacjach okulistycznych w oczach z prawidłowym lub tylko nieznacznie podwyższonym śródoperacyjnie ciśnieniem. Za czynnik ryzyka rozwoju AION w takich sytuacjach z relatywnie prawidłowym ciśnieniem uważa się niski wskaźnik c/d.

W diagnostyce różnicowej okołooperacyjnej AION należy rozważyć przednią niedokrwienną neuropatię nerwu wzrokowego z zapaleniem tętnic (arteritic AION). Neuropatia występuje w przebiegu olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic, stąd wskazana może się okazać diagnostyka w kierunku tego zapalenia. Pacjenci powyżej 60. r.ż., z takimi objawami, jak: chromanie żuchwy, bóle głowy, bóle szyi, tkliwość skalpu, mialgia, gorączka czy utrata masy ciała, to grupa szczególnie wysokiego ryzyka olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic. Należy u nich rozważyć steroidoterapię i biopsję tętnicy skroniowej celem postawienia ostatecznej diagnozy. W przypadku olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic niemal zawsze podwyższone jest albo OB, albo białko C-reaktywne (CRP).

Okołooperacyjna PION po zabiegu okulistycznym jest niezwykle rzadka. Do tej pory opisano w literaturze tylko 5 przypadków, w tym po zabiegu LASIK, blefaroplastyce i usunięciu zaćmy. Patomechanizm PION po zabiegu okulistycznym nie jest znany.

Brak także terapii definitywnie poprawiającej widzenie po epizodzie okołooperacyjnej ION. Dotyczy to zarówno AION, jak i PION. Istotny odsetek pacjentów z rozpoznaną okołooperacyjnie neuropatią zgłasza samoistną częściową poprawę ostrości wzroku. Pacjentów po przebytej ION w jednym oku należy ostrzec o możliwym powikłaniu przy kolejnych operacjach okulistycznych. Osoby z rozpoznaną okołooperacyjną AION po usunięciu zaćmy to grupa wysokiego ryzyka rozwoju AION przy ekstracji zaćmy w oku towarzyszącym.

Ubytki w polu widzenia po zabiegu witrektomii   

Ubytki w polu widzenia to dość częste powikłanie po witrektomii, w szczególności po zabiegu z powodu otworu plamki. Ogólną częstość ich występowania ocenia się na 14,5%, chociaż wskaźnik ten waha się od 1% do 70% w zależności od badania. Ze względu na relatywnie dużą częstość występowania zmian u pacjentów po witrektomii skarżących się na przetrwałe zaburzenia widzenia należy wykonać badanie pole widzenia.

W świetle obecnej wiedzy podłoże patofizjologiczne tego typu zaburzeń jest kontrowersyjne. Nie wiadomo, czy ubytki w polu widzenia są efektem uszkodzenia siatkówki, nerwu wzrokowego czy obu struktur. Proponowano tu liczne mechanizmy patogenetyczne, włączając w to uraz mechaniczny, fototoksyczność, odwodnienie, podwyższone ciśnienie i niedokrwienie nerwu wzrokowego. U niektórych pacjentów za mechanizm odpowiedzialny za ubytki w polu widzenia po witrektomii uznano pooperacyjny AION.

Duże rozbieżności w częstości incydentów ubytków pola widzenia po witrektomii (1% do 70%) doprowadziły do analizy technik chirurgicznych. W celu minimalizacji uszkadzającego odwodnienia siatkówki zaproponowano nawilżanie powietrza przed wymianą płyn–powietrze. Proponowano też unikania całkowitego oderwania tylnej granicy ciała szklistego, żeby zmniejszyć trakcyjne uszkodzenie siatkówki obwodowej i przy tarczy nerwu. Jednak żadna z tych metod w istotny sposób nie poprawiła wyników. Specyficznymi technikami chirurgicznymi, które mogą okazać się pomocne w osiągnięciu najlepszych wyników, są redukcja ciśnienia powietrza w infuzji do 35 mm Hg i ograniczenie czasu przepływu powietrza poniżej 15 minut przy wymianie płyn–powietrze lub gaz–powietrze.