Zaloguj się | Załóż konto
Slide 1 jFlow Plus
Wykłady z okulistyki
Program edukacyjny
czytaj więcej
  • Janusz Czajkowski

    Janusz Czajkowski

    Współistnienie krótkowzroczności

  • dr n. med. Natalia Zdebik

    dr n. med. Natalia Zdebik

    Martwicze zapalenie twardówki
    po zabiegach okulistycznych


  • Lek. Med. Anita Brona

    Lek. Med. Anita Brona

    Przeciwwskazania okulistyczne do wybranych badań i terapii medycznych

     

Mays A. EL-DAIRI, MD

Department of Ophthalmology, Duke University Eye Center

and Duke University Medical Center, Durham, North Carolina

M. Tariq BHATTI, MD

Department of Ophthalmology and Medicine

(Division of Neurology), Duke University Eye Center and Duke University Medical Center, Durham, North Carolina

 

Wtórne bóle głowy

 

Zespoły bólów głowy i twarzy są powszechnym problemem zdrowotnym. Mogą one występować z jednoczesną manifestacją okulistyczną.

 

Z diagnostycznego punktu widzenia najważniejszym wyzwaniem dla okulisty jest określenie, czy zgłaszany przez pacjenta ból głowy lub twarzy jest schorzeniem zagrażającym życiu czy też łagodną patologią. Szczegółowych kryteriów diagnostycznych niezbędnych do zaklasyfikowania objawów bólu głowy i twarzy do celów badawczych i diagnostycznych dostarcza Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy (International Classification of Headache Disorders, ICHD).

 

 

Pourazowy ból głowy z uszkodzeniem lub bez uszkodzenia mózgu

 

Pourazowy ból głowy pojawia się w ciągu 7 dni od zdarzenia traumatycznego. Cechy charakterystyczne bólu są różnorodne, często nawet niedokładnie zdefiniowane, i towarzyszą mu liczne objawy neuropsychiatryczne, w tym rozdrażnienie i osłabienie koncentracji. Co ciekawe, nie ustalono wyraźnego związku między ciężkością urazu głowy a bólem, ale ogólnie rzecz ujmując, ból głowy występuje rzadziej po ciężkim urazie. Uważa się, że u podstaw patofizjologii przewlekłego pourazowego bólu głowy leży połączenie czynników organicznych i psychicznych. Ten zespół bólowy prawdopodobnie występuje częściej u pacjentów z wcześniej istniejącą psychopatologią. Jednak zogniskowane deficyty neurologiczne, obniżony poziom świadomości i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego są objawami, które wymagają wykonania u pacjenta neuroobrazowania i oceny przez specjalistę neurologa.

 

 

Nieprawidłowości naczyniowe

 

 Naczyniowe bóle głowy są czasowo związane ze znaczną nieprawidłowością naczyniową lub wydarzeniem do niej prowadzącym. W wielu przypadkach ból może być wręcz wczesnym ostrzeżeniem o istnieniu takiego zaburzenia bądź zdarzenia typu udar niedokrwienny, krwotok wewnątrzczaszkowy, malformacja tętniczo-żylna czy rozwarstwienie tętnicy szyjnej wewnętrznej.

 

Udar niedokrwienny. Ból głowy występuje u 17–34% pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym. Jest częstszy w wypadku umiejscowienia udaru w obrębie unaczynienia przez tętnicę podstawną, a nie tętnicę szyjną, i zazwyczaj opisywany jest jako jednostronny, o średnim natężeniu. W niektórych przypadkach może trwać dłużej niż 24 godziny. Ponieważ opona twarda pokrywająca tylny dół czaszki jest unerwiona przez pierwszą gałąź nerwu V, pacjenci z ostrym zawałem płata potylicznego mogą doświadczać tożstronnego bólu gałki ocznej i jej okolic. Badanie pola widzenia ujawnia jednoimienne połowicze niedowidzenie po stronie przeciwnej do uszkodzenia.

 

Przemijające ataki niedokrwienne (ang. transient ischemic attacks, TIA) również mogą mieć związek z bólami głowy. W niektórych przypadkach TIA może przypominać objawy migreny z aurą. Ataki migrenowego bólu głowy w wywiadzie, nieokreślone napady bólowe, migoczące mroczki i charakterystyczne narastanie objawów wzrokowych trwające ok. 20–30 min to cechy wskazujące na migrenę. Objawy TIA zazwyczaj trwają krócej (od 1 do 10 min) niż migrenowe, a objawy wytwórcze należą do rzadkości.

 

Krwotok wewnątrzczaszkowy. Krwotok podpajęczynówkowy (ang. subarachnoid hemorrhage, SAH) jest najczęstszą przyczyną nagłego, intensywnego i obezwładniającego bólu głowy (piorunujący ból głowy lub „najgorszy ból głowy w moim życiu”). Ból opisywany jest jako jednostronny i połączony z takimi dolegliwościami, jak nudności, wymioty, sztywność karku, a w niektórych przypadkach gorączka lub zaburzenia rytmu serca. Przyczyną 80% nieurazowych SAH jest pęknięcie tętniaka wewnątrzczaszkowego. W badaniu za pomocą tomografii komputerowej głowy bez podania kontrastu uzyskuje się hiperintensywny sygnał (odpowiadający krwi) w obrębie przestrzeni podpajeczynówkowej i komór. Punkcja lędźwiowa służy potwierdzeniu diagnozy – w wypływającym płynie mózgowo-rdzeniowym obecne są krwinki czerwone. SAH z powodu tętniaka, związany z wysokim odsetkiem zachorowalności i śmiertelności, jest wskazaniem do wdrożenia pilnej interwencji neurochirurgicznej. Ból głowy powodowany jest zarówno przez nagły wzrost ciśnienia śródczaszkowego, jak i podrażnienie opon przez krew w przestrzeni podpajęczynówkowej. Podrażnienie chemiczne wywołane przez SAH może powodować drgawki i przedłużony skurcz naczyń mózgowych. Czasem bywa widoczny krwotok śródsiatkówkowy lub krwotok do komory ciała szklistego (zespół Tersona).

 

Ostrzegawczy ból głowy (ang. sentinel headache) jest przemijającym (trwa do 2 dni) zespołem bólowym powodowanym przez ograniczony krwotok podpajęczynówkowy, który wchłania się samoistnie. Nazywa się go również „przeciekiem ostrzegawczym”, ponieważ o kilka dni poprzedza wystąpienie poważnego incydentu SAH i może być mylnie zinterpretowany jako migrenowy ból głowy.

 

Bóle głowy wywołane krwiakiem zlokalizowanym pod lub nad oponą twardą często nie są zgłaszane, ponieważ towarzyszą im obniżony poziom świadomości i ogniskowe objawy neurologiczne. Ostry krwiak podtwardówkowy może wystąpić w połączeniu z przejściowym powrotem świadomości (interwał jasny), a w późniejszym etapie może przerodzić się w stan śpiączki. W związku z tym pacjent ze znacznym urazem głowy powinien zostać poddany obserwacji, nawet jeśli bezpośrednio po zdarzeniu wydaje się całkowicie przytomny. Przewlekły krwiak nad- lub podtwardówkowy może powodować bóle głowy powiązane z utratą pamięci i nudnościami, nieprawidłowo interpretowanymi jako pourazowy zespół bólu głowy aż do czasu pojawienia się ogniskowych neurologicznych objawów ubytkowych.

 

 

Malformacja tętniczo-żylna (ang. arteriovenous malformation, AVM)

 

Ból związany z AVM może być nieprawidłowo zdiagnozowany jako migrena z aurą. Ważną cechą odróżniającą ból głowy w przypadku AVM od migrenowego jest występowanie bólu niezmiennie po tej samej stronie, podczas gdy w tym drugim przypadku ból jest jednostronny, ale występuje naprzemiennie z ataku na atak. W związku z tym migrena stale ograniczająca się do jednej strony powinna być wskazaniem do przeprowadzenia neuroobrazowania w celu wykluczenia obecności AVM.

 

 

Rozwarstwienie tętnicy szyjnej wewnętrznej

 

Rozwarstwieniu tętnicy szyjnej wewnętrznej towarzyszy ból szyi i głowy lub twarzy o nagłym początku, opisywany jako pulsujący, o natężeniu średnim do ciężkiego. Ból ten może być obecny nawet w 75% przypadków, a u 60% pacjentów rozwija się tożstronny zespół Hornera. Pozostałe manifestacje neurookulistyczne obejmują przemijającą utratę widzenia, przednią lub tylną niedokrwienną neuropatię nerwu wzrokowego, zator tętnicy środkowej siatkówki, porażenie czaszkowego nerwu ruchowego i oczny zespół niedokrwienny.

 

Rozwarstwienie tętnicy szyjnej wewnętrznej może być następstwem lekkiego lub poważnego urazu głowy i szyi. Wykazano, że szyjne zabiegi kręgarskie mogą przyspieszać wystąpienie omawianej jednostki chorobowej. Pozostałe jednostki mogące prowadzić do pojawienia się rozwarstwienia tętnicy szyjnej wewnętrznej to zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa, dysplazja włóknisto-mięśniowa i kiła. Pacjenci podejrzani o wystąpienie tego schorzenia powinni być poddani angiografii za pomocą tomografii komputerowej (CTA) lub rezonansu magnetycznego (MRA). Konwencjonalna angiografia zazwyczaj nie jest wymagana ze względu na techniczne możliwości i czułość CTA, MRA i MR. T1-zależny skan osiowy MR z tłumieniem sygnału z tkanki tłuszczowej może uwidocznić sierpowaty hiperintensywny sygnał pochodzący ze ściany naczynia, reprezentujący krwotok przyścienny. Ponadto średnica naczynia jest powiększona z powodu poszerzenia się ściany naczynia na skutek krwotoku. Jak dotąd nie przeprowadzono randomizowanego, kontrolowanego badania klinicznego w celu oceny najbardziej skutecznej terapii w rozwarstwieniu tętnicy szyjnej wewnętrznej. Mimo to należy rozważyć wprowadzenie terapii antykoagulacyjnej, zwłaszcza u pacjentów badanych w okresie 2 tygodni od wystąpienia początkowych objawów choroby.

 

 

Zapalenie opon mózgowych

 

Bóle głowy występują powszechnie we wszystkich typach zapalenia opon mózgowych. Powiązane objawy neurologiczne obejmują sztywność karku i objaw Kerniga lub Brudzińskiego. Ból głowy zazwyczaj jest ciągły i niezwiązany z konkretną lokalizacją. Może wystąpić obrzęk tarczy nerwu wzrokowego lub porażenie nerwu VI związane ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. W przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowych wymagana jest pilna diagnostyka neurologiczna.

Udar przysadki mózgowej

 

Udar przysadki jest rzadką, ale zagrażającą życiu chorobą, powodowaną przez krwotok do przysadki lub jej zawał, zazwyczaj przy współistniejącym guzie przysadki. Ból głowy jest ostry, o znacznym natężeniu („piorunujący”), zlokalizowany pozagałkowo lub czołowo. Powiększanie się gruczołu przysadki w wymiarze pionowym w następstwie krwotoku może skutkować uciskiem drogi wzrokowej i powodować jedno- lub obustronną utratę widzenia. Rezultatem bocznego rozszerzania się gruczołu do zatoki jamistej mogą być jedno- lub obustronne, pojedyncze bądź liczne neuropatie czaszkowych ocznych nerwów ruchowych (ryc. 1). MR jest diagnostyczną metodą z wyboru w przypadku podejrzenia udaru przysadki mózgowej. Postępowanie obejmuje pilną neurochirurgiczną dekompresję skrzyżowania nerwów wzrokowych oraz farmakologiczne leczenie niedoczynności przysadki.

 

 

Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (ang. giant cell arteritis, GCA)

 

Ból głowy występujący w przypadku GCA jest skutkiem zapalenia tętnic zaopatrujących skórę głowy. Zwłaszcza proces zapalny dotyczący gałęzi tętnicy skroniowej powierzchownej skutkuje ogniskowym zwiększeniem wrażliwości skóry głowy. Ból może mieć różnorodną intensywność i naśladować każdy z pierwotnych zespołów bólów głowy. W związku z tym, mimo że ból głowy nie jest objawem specyficznym dla GCA, każdy nowy ból głowy o niedawnym początku lub zmiana charakteru długo trwającego bólu u osoby powyżej 55. r.ż. powinny skłonić lekarza do wzięcia pod uwagę możliwości wystąpienia GCA, a co za tym idzie – do wykonania u pacjenta odpowiednich badań klinicznych i/lub laboratoryjnych. Przemijające ataki utraty widzenia mogą być zwiastunem utrwalonej ślepoty. Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic jest stanem pilnym ze względu na znaczne ryzyko nieodwracalnej utraty wzroku. Podwyższony opad krwinkowy (OB) oraz wysokie stężenie białka C-reaktywnego (CRP) mają wysoką czułość, ale nie są to badania specyficzne dla GCA. Złotym standardem potwierdzającym rozpoznanie jest biopsja tętnicy skroniowej powierzchownej.

 

W przypadku podejrzenia olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic należy natychmiast włączyć terapię wysokimi dawkami kortykosteroidów doustnie lub domięśniowo. Biopsja tętnicy powinna być wykonana w ciągu 7–10 dni od rozpoczęcia leczenia. Ból głowy zazwyczaj odpowiada bardzo dobrze na steroidoterapię.

Podwyższone ciśnienie śródczaszkowe (ang. intracranial pressure, ICP)

 

Wzrost ICP może być spowodowany rozrostowym procesem wewnątrzczaszkowym, wodogłowiem komunikującym, procesem oponowym, niedrożnością zatoki żylnej, chorobami metabolicznymi czy pierwotnym lub wtórnym idiopatycznym zespołem nadciśnienia śródczaszkowego (ang. idiopathic intracranial hypertension, IIH) (ryc. 2). Ból głowy spowodowany podwyższonym ICP często lokalizuje się w okolicy potylicznej lub pozagałkowo. Zazwyczaj jest najtrudniejszy do zniesienia tuż po przebudzeniu, nasila się po wysiłku lub schylaniu i może mieć cechy bólu migrenowego. Niektórzy pacjenci opisują pulsujące dzwonienie w uszach.

 

Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe charakteryzuje się podwyższonym ICP u osoby poza tym neurologicznie zdrowej (nie licząc porażenia nerwu VI), z prawidłowymi wynikami badań obrazowych oraz płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR). Najwyższą zapadalność na IIH notuje się u otyłych kobiet w wieku reprodukcyjnym. W początkowym etapie terapia sprowadza się do redukcji masy ciała i/lub obniżenia poziomu ICP za pomocą doustnego stosowania acetazolamidu. W przypadkach niereagujących na opisane leczenie stosuje się fenestrację osłonki nerwu wzrokowego lub procedurę drenażu PMR w celu leczenia bólu głowy lub zapobieżenia postępującej utracie widzenia. W związku z tym pacjenci z podejrzeniem IIH powinni być niezwłocznie kierowani na konsultację neurookulistyczną i leczenie.

 

 

Niedociśnienie śródczaszkowe

 

Stan ten zazwyczaj jest powodowany spontanicznym lub jatrogennym (po wykonanej punkcji lędźwiowej) wypływem płynu mózgowo-rdzeniowego. W przeciwieństwie do nadciśnienia śródczaszkowego ból towarzyszący niedociśnieniu nasila się w pozycji stojącej. Może on być zlokalizowany w okolicy czołowej bądź potylicznej lub rozlany. Najczęściej jest opisywany jako tępy, pulsujący ból nasilający się przy wysiłku. U części pacjentów z niedociśnieniem śródczaszkowym odnotowano niedowład nerwu VI (jedno- lub obustronny).

 

Leczenie tej jednostki chorobowej polega na ustaleniu miejsca wycieku PMR i chirurgicznej interwencji lub zastosowaniu łaty z krwi własnej w celu jego zatrzymania. Teofilina, kofeina i odpoczynek w pozycji leżącej mogą zminimalizować popunkcyjny ból głowy.

 

 

Polekowy ból głowy (ang. medication overuse headache, MOH)

 

Polekowy ból głowy zwany jest również bólem z odbicia, bólem wywołanym lekami lub bólem głowy z nadużywania leków. Do leków, których stosowanie może wywołać MOH, należą ergotamina, tryptany, środki przeciwbólowe, opioidy i złożone środki analgetyczne. Wydaje się, że na tę chorobę częściej cierpią pacjenci predysponowani do wystąpienia bólów głowy, u których ma ona postać przewlekłej, codziennej dolegliwości.

 

 

Encefalopatia nadciśnieniowa

 

Ból głowy może pojawić się u pacjentów chorujących na ogólne nadciśnienie, jeśli zawodzą mechanizmy autoregulacyjne zawiadujące stałym przepływem mózgowym. Znaczne zwyżki tętniczego ciśnienia krwi powodują ogniskowy obrzęk mózgowia, niedokrwienie lub krwotok, co prowadzi do pojawienia się bólu głowy. W ciężkich przypadkach może nastąpić obrzęk nerwu wzrokowego, często ze współistniejącymi krwotoczkami siatkówkowymi, ewoluującymi z obrzęku tarczy nerwu II lub neuropatii niedokrwiennej. Bóle głowy są dolegliwością towarzyszącą ok. 75% pacjentów z encefalopatią nadciśnieniową.

 

 

Wysokościowy ból głowy

 

Bóle głowy związane z wysokością, nurkowaniem i bezdechem śródsennym są sklasyfikowane jako bóle głowy powodowane hipoksją/hiperkapnią. Ostra choroba wysokościowa charakteryzuje się bólem głowy, nudnościami, zmęczeniem, zaburzeniami snu i anoreksją. Aby zminimalizować objawy bądź im zapobiec, można stosować niskie dawki acetazolamidu. W leczeniu bólu głowy pomocne bywają słabo działające środki przeciwbólowe.

 

 

Ból twarzy pochodzenia centralnego i neuralgia szyjna

 

Ból neuralgiczny jest zazwyczaj krótkotrwały i silny, o charakterze elektryzującym lub palącym. Powodowany jest uciskiem lub podrażnieniem dróg ośrodkowego układu nerwowego.

 

Neuralgia nerwu trójdzielnego. Znana również pod nazwą tic douloureux, neuralgia nerwu trójdzielnego charakteryzuje się jednostronnym, napadowym (trwającym poniżej 2 min) bólem i dotyczy co najmniej jednej gałęzi nerwu V. Tylko w mniej więcej 5% przypadków zajęta jest pierwsza gałąź. Okres między atakami jest bezbólowy lub pacjent odczuwa niewielki, tępy ból „drugoplanowy”. Ból najczęściej jest wyzwalany przez czuciową stymulację twarzy. Zdarza się jednak, że bodźcem do wywołania ataku jest stymulacja innego rodzaju, taka jak jasne światło czy głośny dźwięk. W niektórych przypadkach neurodiagnostyka obrazowa może wykazać ucisk gałęzi nerwu V przez wydłużone, poszerzone naczynie. Zazwyczaj pacjenci z neuralgią nerwu trójdzielnego dobrze reagują na leczenie karbamazepiną, jednak w przypadkach opornych konieczna może się okazać chirurgiczna dekompresja lub rizotomia z podaniem glicerolu.

 

Neuralgia potyliczna. Neuralgia potyliczna objawia się napadami bólu obejmującego nerw potyliczny większy, mniejszy i/lub III. Uciskowe punkty spustowe w zakresie mięśni szyjnych lub ból powodowany chorobą stawu szczytowo-obrotowego czy wyrostków stawowych mogą dawać objawy podobne do neuralgii potylicznej. W przypadku podejrzenia ucisku nerwów wskazane jest wykonanie MR mózgowia i kręgosłupa szyjnego. Leczenie polega na stosowaniu leków standardowo podawanych przy bólu neuralgicznym, takich jak gabapentyna, amitryptylina, karbamazepina i baklofen. Pozostałe opcje terapeutyczne obejmują miejscowe iniekcje środków anestetycznych i steroidów. Jak dotąd nie przebadano całkowicie skuteczności iniekcji z toksyny botulinowej. W przypadkach opornych na leczenie można rozważyć pulsacyjną terapię falami radiowymi.

 

Neuralgia nadoczodołowa. Ten typ neuralgii może być skutkiem urazu, zabiegu chirurgicznego, nacieku bądź ucisku nowotworowego lub idiopatycznego uszkodzenia nerwu nadoczodołowego. Ból lokalizuje się na przebiegu nerwu, przy czym obserwuje się zwiększoną wrażliwość tej okolicy w badaniu klinicznym. Złagodzenie bólu można uzyskać przez wykonanie miejscowej blokady środkiem przeciwbólowym lub kortykosteroidowym.

 

Neuralgia postherpetyczna. Neuralgia po przebyciu półpaśca jest konsekwencją reaktywacji drzemiącego w zwojach wirusa varicella zoster (VZV, wirus półpaśca). W 80% przypadków dotyczących głowy zajęta jest pierwsza gałąź nerwu V. Półpasiec jest najczęściej spotykany u ludzi starszych (powyżej 60. r.ż.) oraz z obniżoną immunokompetencją. Charakterystyczna pęcherzykowata wysypka skórna poprzedza wystąpienie bólu o mniej niż tydzień, a sam ból może utrzymywać się przez wiele miesięcy, a nawet lat. W terapii stosowane są różnorodne leki, łącznie z lekami przeciwbólowymi, trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi, gabapentyną i pregabaliną.

 

Migrena oczno-porażenna. Ten typ migreny charakteryzuje się nawracającymi atakami bólu głowy powiązanymi z porażeniem co najmniej jednego czaszkowego nerwu okulomotorycznego. Jest rzadkim schorzeniem, najczęściej występującym u dzieci. Najczęściej zajęty jest III nerw czaszkowy (z włączeniem odruchu źrenicznego). Ból głowy trwa ok. tygodnia i może poprzedzać wystąpienie zewnętrznej oftalmoplegii o kilka dni. W badaniu MR można wykazać pogrubienie i wzmocnienie ze strony zajętego nerwu okoruchowego. Nie ma ustalonego leczenia dla tej jednostki chorobowej.

 

Idiopatyczny ból twarzy. To schorzenie objawia się przetrwałym bólem twarzy, którego nie można powiązać z żadną patologią i któremu nie towarzyszy utrata czucia. Często lokalizuje się w obszarze fałdu nosowo-wargowego lub po jednej stronie podbródka, ale czasami rozszerza się na szczękę, twarz i szyję. Może pojawić się po wykonanym zabiegu stomatologicznym i najczęściej obserwowany jest u kobiet między 30. a 50. r.ż. U pacjentów z idiopatycznym bólem twarzy zazwyczaj obserwuje się współistniejące schorzenia psychiatryczne.

 

Powyższy artykuł pochodzi z zeszytu 7/2011 „Focal Points” pt. Bóle głowy i twarzy w praktyce lekarza okulisty, który ukaże się drukiem w październiku br.

 

Przegląd Okulistyczny 2011, nr 4 (42), s. 7-9.

 

 

» Konferencje

» Polecamy

Numer bieżący | Opinie ekspertów | Archiwum kliniczne | Numery archiwalne | Ośrodki okulistyczne w Polsce | Redakcja | Prenumerata | Nowe książki okulistyczne | Konferencje okulistyczne | Książki okulistyczne | Czytelnia | Polityka prywatności | Polityka plików cookies | Księgarnia Górnicki Wydawnictwo Medyczne | Temat miesiąca | Newsletter | RODO w służbie zdrowia | Regulamin publikacji artykułów