Zaloguj się | Załóż konto
Slide 1 jFlow Plus
Wykłady z okulistyki
Program edukacyjny
czytaj więcej
  • Janusz Czajkowski

    Janusz Czajkowski

    Współistnienie krótkowzroczności

  • dr n. med. Natalia Zdebik

    dr n. med. Natalia Zdebik

    Martwicze zapalenie twardówki
    po zabiegach okulistycznych


  • Lek. Med. Anita Brona

    Lek. Med. Anita Brona

    Przeciwwskazania okulistyczne do wybranych badań i terapii medycznych

     

Prof. dr hab. Maria WITKOWSKA,

profesor emerytowany

Katedra i Klinika Kardiologii UM we Wrocławiu



 

Zaburzenia widzenia

w przebiegu chorób sercowo-naczyniowych

 

Narząd wzroku jest mocno zależny od odpowiedniego ukrwienia i ograniczenie dopływu krwi szybko prowadzi do łatwo odczuwanych zaburzeń widzenia.

Objawy ze strony narządu wzroku niezbyt często wysuwają się na pierwszy plan w obrazie klinicznym chorób sercowo naczyniowych. Jednak narząd wzroku jest mocno zależny od odpowiedniego ukrwienia i ograniczenie dopływu krwi szybko prowadzi do łatwo odczuwanych zaburzeń widzenia. Niedokrwienie narządu wzroku może być następstwem zmniejszenia rzutu minutowego wskutek niewydolności mięśnia sercowego, zmniejszenia przepływu krwi wskutek nagłego obniżenia skurczowego ciśnienia tętniczego lub zwężenia światła naczyń doprowadzających krew do mózgu. Może być również spowodowane drobnymi zatorami, których źródłem bywają: skrzepliny obecne w lewym przedsionku lub komorze, materiał zatorowy w przebiegu infekcyjnego zapalenia wsierdzia, a także blaszki miażdżycowe znajdujące się w naczyniach. Przewlekła niewydolność serca rzadko jest przyczyną zaburzeń widzenia, chyba że w jej przebiegu wystąpią groźne dla życia zaburzenia rytmu serca zmniejszające krytycznie rzut minutowy, jak to ma miejsce w przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej.

 

 

Kardiomiopatia rozstrzeniowa

Kardiomiopatie stanowią grupę chorób, których dominującą cechą jest pierwotne zajęcie mięśnia sercowego niezależne od innych przyczyn. Kardiomiopatia rozstrzeniowa jest najczęstszą, pierwotną przewlekłą chorobą mięśnia sercowego, która cechuje się poszerzeniem jamy i upośledzeniem kurczliwości lewej (lub prawej) komory. Często dochodzi do objawów niewydolności serca (NS), stąd historyczna nazwa „kardiomiopatia zastoinowa”. Z objawów podmiotowych dominują: ograniczenie wydolności fizycznej, duszność wysiłkowa, przyspieszenie oddechu, napadowa duszność nocna. Objawy te są następstwem podwyższonego ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc. Chorzy z kardiomiopatią rozstrzeniową są narażeni na groźne dla życia zaburzenia rytmu serca. U niektórych chorych pojawiają się zaburzenia rytmu serca w postaci niemiarowości nadkomorowych (migotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy) lub groźnych dla życia arytmii komorowych. Ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca jest szczególnie wysokie w okresie zaostrzeń objawów NS oraz w czasie dożylnego stosowania leków o dodatnim działaniu inotropowym. Zaburzenia widzenia, zasłabnięcie lub utrata przytomności u pacjenta z kardiomiopatią rozstrzeniową wskazują na wystąpienie groźnych dla życia komorowych zaburzeń rytmu serca. Częstymi późnymi powikłaniami u chorych na kardiomiopatię rozstrzeniową są zatory systemowe w następstwie uruchomienia wewnątrzsercowych skrzeplin z lewego przedsionka i komory.

 

 

Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW) jest to wywołany przez drobnoustroje proces zapalny nabłonka wyścielającego serce. Proces zapalny obejmuje najczęściej zastawki naturalne lub sztuczne, ale też nierzadko wsierdzie ścienne komór i przedsionków lub dużych naczyń krwionośnych. Na zakażenie są podatne również inne ciała obce, jak elektrody stymulatorów, porty dożylne czy łatki naczyniowe. IZW najczęściej jest następstwem zakażenia bakteryjnego wywołanego przez paciorkowce, gronkowce i enterokoki, rzadziej jest to zakażenie grzybicze, chlamydiowe, riketsjowe lub zakażenia mykoplazmą. IZW prowadzi do zniszczenia wsierdzia i aparatu zastawkowego: perforacji płatka, ropni okołozastawkowych i zatorów obwodowych.

 

W przebiegu IZW rozwijają się swoiste zmiany patologiczne, tzw. wegetacje, które są konglomeratami drobnoustrojów, płytek krwi, fibryny i komórek zapalnych. Wegetacje umiejscawiają się najczęściej na zastawkach, duże lub ruchome stanowią zagrożenie powikłaniami zatorowymi. Istotnym czynnikiem ryzyka zatorowego są duże wegetacje umiejscowione na zastawce mitralnej. Dlatego najczęstszym powikłaniem IZW poza niewydolnością serca są różne postaci zatorowości. Warte podkreślenia jest to, że objawy zatorowe często wyprzedzają rozpoznanie IZW. Epizod zatorowy materiałem pochodzącym z lewego serca często stanowi pierwszy kliniczny objaw zapalenia wsierdzia i może się objawiać jako zaburzenie funkcji neurologicznych, od przemijających objawów ubytkowych, w tym zaburzeń widzenia do masywnego udaru mózgu i śmierci. Powikłania neurologiczne w przebiegu IZW występują u 30–40% pacjentów i wiążą się z dramatycznym zwiększeniem śmiertelności. Udary mózgu wywołane materiałem zatorowym przeważnie obejmują obszar zaopatrywany przez tętnicę środkową mózgu.

 

Ponadto w przebiegu IZW czasem stwierdza się plamki Rotha w badaniu dna oka. Są to owalne obszary krwotoczne w siatkówce z przejaśnieniem w jej centralnej części. Nie są one swoiste dla IZW, mogą również występować w kolagenozach, schorzeniach hematologicznych i ciężkiej niedokrwistości .

 

Zmiany obwodowe charakterystyczne dla IZW są obecnie rzadziej obserwowane, Najczęstsze z nich to wybroczyny, obserwowane na spojówkach powiek, śluzówce policzków i podniebieniu, lub wybroczyny podpaznokciowe.

 

Epizody zatorowe będące przyczyną zaburzeń widzenia mogą również występować w wadach zastawkowych, a szczególnie w zwężeniu ujścia mitralnego, w przypadku którego epizody zatorowe dotyczące głównie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) mogą być pierwszym objawem u 20% chorych. Podobnie migotanie przedsionków niezależne od wad zastawkowych stanowi zagrożenie zatorowością i związanymi z tym incydentami naczyniowo-mózgowymi.

 

W przebiegu chorób sercowo-naczyniowych zaburzenia widzenia wywołane zmniejszeniem przepływu krwi częściej występują w następstwie zmian w zakresie układu naczyniowego.

 

 

Omdlenie

Omdlenie jest to przemijająca utrata przytomności, której towarzyszy zanik napięcia mięśni posturalnych, spowodowana uogólnionym zaburzeniem przepływu krwi przez mózg. Bezpośrednią przyczyną omdlenia jest obniżenie systemowego ciśnienia tętniczego krwi, które prowadzi do upośledzenia perfuzji mózgowej. Do wystąpienia omdlenia wystarczy wstrzymanie przepływu krwi przez mózg trwające 6–8 s lub nagłe obniżenie ciśnienia skurczowego < 60 mmHg. Wyróżnia się omdlenia odruchowe (wazowagalne), wywołane hipotonią ortostatyczną, kardiogenne lub naczyniowo-mózgowe (zespół podkradania). Hipotonia i omdlenie neurogenne (wazowagalne) są stosowane do określenia nieprawidłowości w regulacji ciśnienia tętniczego charakteryzującej się nagłym wystąpieniem hipotonii z bradykardią lub bez niej. Na wazowagalną przyczynę omdleń wskazują: kołatanie serca, zaburzenia widzenia, nudności, obfite pocenie się, uczucie gorąca. Omdlenie spowodowane hipotonią ortostatyczną występuje, gdy pionizacja powoduje zbyt duże obniżenie ciśnienia skurczowego. Nietolerancja ortostatyczna to szersze pojęcie określające stan, w którym po przyjęciu pozycji stojącej pojawiają się zawroty głowy, osłabienie, kołatanie serca, zaburzenia widzenia w postaci niewyraźnego lub nadmiernie jasnego obrazu bądź widzenia tunelowego.

 

 

Miażdżyca tętnic szyjnych

Na układ tętnic doprowadzających krew do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) składają się m.in. parzyste symetryczne tętnice szyjne wewnętrzne, zaczynające się w rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej. Tętnice szyjne po wniknięciu do mózgoczaszki oddają tętnice oczne oraz tętnice przednie mózgu komunikujące się tętnicami łączącymi i przechodzą w tętnicę środkową mózgu.

 

Okolica rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej, prawdopodobnie ze względu na istniejące tam naturalne turbulencje w przepływie krwi, jest typowym miejscem rozwoju zmian miażdżycowych. Najczęściej są one umiejscowione w samym rozwidleniu tętnicy wspólnej i przechodzą na tętnicę szyjną wewnętrzną i zewnętrzną. Ma to istotne znaczenie kliniczne, ponieważ tak umiejscowione zmiany miażdżycowe mogą stanowić przeszkodę w zaopatrzeniu OUN w krew i stanowią jedno z częstszych źródeł materiału zatorowego będącego przyczyną udarów niedokrwiennych. Zatorowość i mikrozatorowość materiałem pochodzącym z blaszki miażdżycowej to najczęstsza przyczyna udarów niedokrwiennych. Inną, choć rzadszą, przyczyną udaru niedokrwiennego jest zmniejszenie przepływu mózgowego spowodowane krytycznymi miażdżycowymi zwężeniami tętnic szyjnych.

 

Zwężenia i niedrożność tętnic szyjnych mogą przebiegać bezobjawowo albo w postaci charakterystycznego zespołu objawów neurologicznych. Są to zaburzenia ruchowe w postaci niedowładów i porażeń, zaburzenia czuciowe, jak parestezje, drętwienia i przeczulica, zaburzenia mowy, bóle i zawroty głowy oraz zaburzenia widzenia: przemijająca nagła ślepota jednooczna, przemijające niedowidzenie połowicze lub kwadrantowe albo inne zaburzenia widzenia, jak mroczki, przesuwająca się kurtyna zasłaniająca pole widzenia.

 

Przejściowe zaniewidzenie jednooczne (amaurosis fugax) jest najbardziej charakterystycznym objawem klinicznym zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej. Inne przemijające ogniskowe objawy neurologiczne, określane jako przemijające epizody niedokrwienne, to drgawki kloniczne jednej kończyny, niepełny niedowład połowiczy po stronie przeciwnej do zwężenia, przemijająca afazja w przypadku zmian w tętnicy szyjnej po lewej stronie. W zależności od nasilenia objawów i czasu ich trwania rozróżnia się przemijające niedokrwienie mózgu (TIA), odwracalny i częściowo odwracalny epizod niedokrwienia mózgu (Reversible Ischemic Neurological Deficit, RIND), udar dokonany i udar postępujący (Prolonged Reversible Neudrological Deficit, PRIND). W przypadku TIA objawy mogą trwać od kilku sekund do 24 godz., w przypadku odwracalnego i częściowo odwracalnego epizodu niedokrwienia objawy są podobne jak w przypadku TIA, ale objawy neurologiczne wycofują się w ciągu trzech tygodni. Należy podkreślić, że krótkotrwałe, jednooczne zaniewidzenie i przemijające objawy niedokrwienia mózgu (amaurosis fugax, TIA) są pierwszymi objawami miażdżycowego zwężenia tętnic szyjnych. Są zwiastunami zagrażającego udaru mózgu. Konieczne jest wykonanie USG tętnic szyjnych z dopplerowską oceną przepływu. Objawy nieswoiste to bóle, zawroty głowy, obuoczne zaburzenia widzenia.

 

 

Zespół podkradania tętnicy podobojczykowej

Powszechne wykorzystanie tętnicy piersiowej wewnętrznej do pomostowania naczyń wieńcowych spowodowało wzrost liczby rozpoznań zwężenia pnia ramienno-głowowego oraz tętnicy podobojczykowej.

 

W przypadku znacznego zwężenia lub zamknięcia tętnicy podobojczykowej pojawiają się objawy zespołu podkradania tętnicy podobojczykowej, który polega na wstecznym przepływie krwi z tętnicy kręgowej do tętnicy ramiennej. Prowadzi to do niedokrwienia pnia mózgu z zawrotami głowy, migreną, objawami móżdżkowymi, zaburzeniami słuchu i obustronnymi napadowymi zaburzeniami widzenia. Omdlenia w następstwie zespołu podkradania występują zwykle w czasie zwiększonego wysiłku mięśni kończyny górnej. W przypadku niedokrwienia w obszarze zaopatrywanym przez tętnice kręgowo-podstawne omdleniu towarzyszą ataksja, zawroty głowy i zaburzenia ruchów gałek ocznych.

 

 

Zapalenia naczyń

Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic jest układowym zapaleniem dużych i średnich tętnic o nieznanej etiologii. Jest to heterogenna grupa chorób o różnej etiologii i objawach klinicznych, których wspólną cechą jest naciek zapalny w ścianie naczynia powodujący jej uszkodzenie, aktywację układu krzepnięcia i upośledzenie ukrwienia tkanki lub narządu zaopatrywanego przez to naczynie.

 

Jeśli proces zapalny obejmuje duże naczynia, dotyczy naczyń odchodzących od łuku aorty. Objawy zależą od lokalizacji zmian zapalnych.

 

Charakterystyczne jest zajęcie gałęzi łuku aorty, najczęściej odgałęzień tętnicy szyjnej zewnętrznej, jednak również innych tętnic: skroniowych, kręgowych, tętnicy ocznej i tętnicy środkowej siatkówki. W przypadku zapalenia tętnicy skroniowej najczęstszymi objawami są bóle głowy zwykle o stałym nasileniu, słabo wyczuwalne tętno na pogrubiałej czasem tętnicy skroniowej, mogą także wystąpić zaburzenia widzenia, do zaniewidzenia włącznie. Zaburzenia widzenia obserwuje się u kilkunastu procent chorych, zwykle na początku choroby. Polegają one zazwyczaj na pojawieniu się nagłego ubytku pola widzenia lub podwójnym widzeniu. Jeśli nie zastosuje się odpowiedniego leczenia zaburzenia widzenia, postępują i po 1-2 tygodniach pojawiają się w drugim oku. Przyczyną zaburzeń widzenia jest niedokrwienie siatkówki, rzadziej nerwu wzrokowego. W badaniu dna oka obserwuje się cechy typowe dla neuropatii niedokrwiennej z ogniskami waty i drobnymi wybroczynami. Ponadto u 50% chorych współistnieją objawy polimialgii reumatycznej, u 17% – polineuropatii.

 

 

Choroba Takayasu (choroba bez tętna)

Zespół Takayasu jest przewlekłym zapaleniem o nieznanej etiologii, obejmującym głównie aortę i początkowe odcinki odchodzących od niej tętnic i występującym głównie u młodych kobiet. Choroba Takayasu charakteryzuje się naciekami komórkowymi w przydance oraz błonie środkowej aorty i początkowych odcinkach jej gałęzi z następowym włóknieniem błony środkowej, które wraz z rozplemem komórek śródbłonka prowadzi do odcinkowych zwężeń. Przypadki choroby Takayasu rejestruje się na całym świecie, jednak najczęściej w Azji. Choroba wykazuje tendencję do stałej progresji, zwężenia pojawiają się w coraz to nowych odcinkach tętnic i obejmują symetryczne naczynia. Mimo różnorodnej lokalizacji nacieków zapalnych pierwsze zmiany pojawiają się zwykle w środkowym lub bliższym odcinku tętnicy podobojczykowej. Gdy dochodzi do zwężenia tętnic, jako pierwsze rozpoznaje się objawy niedrożności tętnic szyjnych lub kończyn górnych. Typowo stwierdza się brak tętna lub tętno asymetryczne na kończynach górnych. We wczesnym okresie choroby dominują nieswoiste objawy, jak osłabienie, bóle stawów, bóle mięśni, niedokrwistość. W początkowym okresie choroby rzadko obserwuje się objawy oczne, ale dłużej trwające niedokrwienie może prowadzić do ślepoty, jaskry i zaćmy. Zaburzenia widzenia mogące doprowadzić do utraty wzroku wskutek powstania licznych połączeń tętniczo-żylnych w siatkówce. Charakterystyczne zmiany w siatkówce w postaci połączeń tętniczo-żylnych obserwuje się u 25% pacjentów.

 

 

Zaburzenia widzenia jako objaw niepożądany stosowania leków kardiologicznych

Wśród leków stosowanych w chorobach naczyniowo-sercowych lekami, które najczęściej są przyczyną zaburzeń widzenia, jako objawu niepożądanego, są leki stosowane w zaburzeniach rytmu serca. Do leków tych należą leki stosowane w zaburzeniach nadkomorowych i komorowych, leki stosowane w przewlekłych, a także ostrych zagrażających życiu niemiarowościach. Objawy ze strony narządu wzroku mogą polegać na wystąpieniu podwójnego widzenia, oczopląsu, nieostrego widzenia, jaskry z zamkniętym kątem, zaburzenia percepcji kolorów lub mroczków przed oczami. Objawy takie mogą wystąpić w czasie leczenia chinidyną, dizopiramidem, meksyletyną, fenytoiną lub propafenonem.

 

Szczególne objawy wywołuje amiodaron stosowany w niemiarowościach komorowych i nadkomorowych: powoduje on pojawienie się mikrozłogów w rogówce. Cięższe powikłania okulistyczne, jak zapalenie nerwu wzrokowego lub jego atrofia z zaburzeniami widzenia, występują bardzo rzadko i nie jest znana częstotliwość ich występowania.

 

 

Podsumowanie

W zasadzie nie ma objawów ocznych charakterystycznych dla określonej choroby serca lub naczyń, ponieważ wspólnym mianownikiem tych zaburzeń jest niedokrwienie ośrodkowego układu nerwowego. Objawy niedokrwienia są podobne, tylko mechanizmy prowadzące do upośledzenia przepływu krwi są różne, od zmniejszenia rzutu minutowego w następstwie hemodynamicznej nieskuteczności pompującej czynności lewej komory po choroby naczyń prowadzące do ich zwężenia i ograniczenia przepływu krwi. Jednak zaburzenie widzenia jest zawsze objawem alarmującym i wymagającym ustalenia przyczyny.

 


Piśmiennictwo

1. Brignole M., Alboni P., Bendit D. et al, Task force on syncope, European Society of Cardiology: Guidelines on management of syncope. Eur Heart J 22, 1256, 2001.


2. Daniel W.G., Flachskampf F.A. Infekcyjne zapalenie wsierdzia, [w:] Choroby serca i naczyń, red. Camm A.J., Luscher T.F., Serruys P.W. 2007, t. II. s. 707.


3. Eisenhauer A.C. Subclavian and innominate revascularisation: surgical therapy versus catheter-based intervention. Curr Interv Cardiol Rep 2, 101, 2000.


4. Skórski M., Osęka M. Miażdżyca tętnic szyjnych, [w:] Kardiologia z elementami angiologii, red. Pruszczyk P., Hryniewiecki T., Drożdż J. 2006 t. III, s. 324.


5. Sreih A.G., Schoenfeld M.H., Marieb M.A., Optic neuropathy following amiodarone therapy. Pacing Clin Elctrophysiol 22, 1108, 1999.

 

„Przegląd Okulistyczny” 2012, nr 6 (50), s. 9-10.

 

» Konferencje

» Polecamy

Numer bieżący | Opinie ekspertów | Archiwum kliniczne | Numery archiwalne | Ośrodki okulistyczne w Polsce | Redakcja | Prenumerata | Nowe książki okulistyczne | Konferencje okulistyczne | Książki okulistyczne | Czytelnia | Polityka prywatności | Polityka plików cookies | Księgarnia Górnicki Wydawnictwo Medyczne | Temat miesiąca | Newsletter | RODO w służbie zdrowia | Regulamin publikacji artykułów