Zaloguj się | Załóż konto
Slide 1 jFlow Plus
Wykłady z okulistyki
Program edukacyjny
czytaj więcej
  • Prof. med. Marta Misiuk-Hojło<br> <br> Dr n.med Małgorzata Mulak

    Prof. med. Marta Misiuk-Hojło

    Dr n.med Małgorzata Mulak

    LEKI BEZ KONSERWANTÓW
    CZY JUŻ STANDARD W TERAPII JASKRY?
  • Dr Natalia Kustra <br>

    Dr Natalia Kustra

    Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe

  • Dr Jason Friedrichs

    Dr Jason Friedrichs

    TERAPIA MICROPULSE OGRANICZA LICZBĘ INIEKCJI W PRZEWLEKŁYM CUKRZYCOWYM OBRZĘKU PLAMKI

Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe

Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe

 

Natalia Kustra

Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. J. Mikulicza-Radeckiego we Wrocławiu

 

Wprowadzenie

Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (IIH, idiopathic intracranial hypertension; guz rzekomy mózgu, pseudotumor cerebri) to choroba o niejasnej przyczynie, która rozwija się głównie u kobiet w wieku rozrodczym. Najczęstszym objawem podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego jest tarcza zastoinowa, która z czasem może prowadzić do zaniku nerwu wzrokowego, utraty widzenia i ślepoty.

Zmodyfikowane kryteria Dandy’ego rozpoznawania IIH:

  1. objawy subiektywne i obiektywne podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego (bóle głowy, nudności, wymioty, przejściowe zaburzenia widzenia, tarcza zastoinowa);
  2. prawidłowy wynik badania neurologicznego, z wyjątkiem porażenia nerwu VI;
  3. podwyższone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego przy prawidłowym składzie płynu mózgowo-rdzeniowego;
  4. wyniki badań obrazowych układu nerwowego wykazujące prawidłowe lub małe symetryczne komory mózgu, wykluczające zmiany o charakterze guza oraz inne przyczyny podwyższenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

 

Etiologia i epidemiologia

Częstość występowania tej choroby w populacji ogólnej w ciągu roku wynosi 1–2 przypadki na 100 000 osób. Najczęściej IIH rozwija się u młodych kobiet w wieku 30 lat z otyłością. Mężczyźni chorują bardzo rzadko; z tego powodu u mężczyzn skrupulatnie powinny być wykluczone inne przyczyny podwyższenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego. IIH może występować również u dzieci; ryzyko zachorowania jest takie samo u chłopców i dziewczynek. W grupie ryzyka znajdują się pacjenci z podwyższonym BMI oraz ze wzrostem masy ciała w czasie poprzedzającym wystąpienie objawów (u dzieci do 11 roku życia nadwaga i przyrost masy ciała wydają się nie być czynnikiem ryzyka). Jeśli IIH rozwija się u osoby spoza grupy ryzyka, należy rozważyć związek IIH z innymi schorzeniami, takimi jak narażenie na działanie substancji egzogennych (np. leków), choroby ogólnoustrojowe, przerwanie centralnego przepływu żylnego (np. zakrzepica zatoki żylnej), niektóre zaburzenia hormonalne i metaboliczne.

Przyczyny i mechanizm wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego są wciąż niejasne. Najprawdopodobniej wynika on ze zmniejszonego wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego z powodu dysfunkcji kosmków pajęczynówki lub z podwyższonego ciśnienia w żylnych naczyniach mózgowych.

Ryc. 1. 

Źródło: Focal Points, Clinical Modules for Ophthalmologists. Edycja polska. Wrocław: Górnicki Wydawnictwo Medyczne; 2004; 3(3), za zezwoleniem wydawcy.

 

Objawy kliniczne

Objawy IIH są związane z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym i tarczą zastoinową. Objawy podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego:

  1. Bóle głowy o różnym nasileniu i lokalizacji.
  2. Utrata widzenia (częściej występują ubytki w polu widzenia niż obniżenie ostrości wzroku).
  3. Dwojenie, które jest związane z porażeniem nerwu IV. Dwojenie w większości przypadków jest poziome, rzadko występuje pionowe.
  4. Szum w uszach.
  5. Bóle korzeniowe ramienia, parestezje i ból dolnych części pleców (najczęściej w kończynach górnych, ale ten objaw jest nieswoisty).

Rzadko podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe z tarczą zastoinową może przebiegać bezobjawowo.

Objawy związane ze wzrokiem:

  1. Przejściowe zaburzenia widzenia – charakteryzują się krótkimi epizodami utraty widzenia (szarość, mgła przez kilka sekund). Często występują one podczas zmiany pozycji ciała, np. przy wstawaniu.
  2. Ubytki w polu widzenia jednego lub obojga oczu.
  3. Przymglone lub zniekształcone widzenie (metamorfopsje) związane z obrzękiem plamki i neuropatią nerwu wzrokowego.
  4. Nagła utrata widzenia.

W przebiegu IIH mogą też występować objawy nieswoiste, takie jak wymioty, nudności, zawroty głowy oraz ból pozagałkowy.

 

Badanie fizykalne

Najważniejszym objawem jest obustronny obrzęk tarczy nerwów wzrokowych wtórny do podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ryc. 1). Bardzo rzadko obrzęk tarczy może być asymetryczny, jednostronny lub nieobecny. Rozwój tarczy zastoinowej wymaga 1–5 dni stale podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, które prowadzi do zastoju aksoplazmy w przedblaszkowatej części nerwu wzrokowego, ten zaś powoduje obrzęk aksonalny (oftalmoskopowo obrzęk tarczy nerwu wzrokowego). Najpierw obrzęk tarczy nerwu II widoczny jest w części górnej i dolnej, później nosowo, a następnie skroniowo. Wraz z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego występują zmiany naczyniowe. Naczynia włośniczkowe i żylne są rozszerzone, kręte, często występują krwotoczki na tarczy i przytarczowo. Tarcza staje się przekrwiona. Wysięki miękkie („ogniska waty”) reprezentują obszary niedokrwienia w obrębie warstwy włókien nerwowych. Ucisk centralnej żyły siatkówki może prowadzić do zaniku spontanicznej pulsacji żył. Gdy włókna nerwowe obumierają, tarcza nerwu wzrokowego zanika, staje się blada i mniej obrzęknięta. W przebiegu przewlekłej tarczy zastoinowej nie obserwuje się krwotoczków na tarczy ani wysięków miękkich.

Ryc.1 Obrzęk tarczy n. wzrokowego

U każdego pacjenta z podejrzeniem IIH należy zbadać pole widzenia. W badaniu tym można stwierdzić ubytki, najczęściej w kwadrancie dolnym nosowym, powiększenie plamy ślepej. Dalsze zmiany we włóknach nerwowych prowadzą do ubytków łukowatych i zawężenia pola widzenia.

Widzenie barwne na początku choroby jest prawidłowe. Przewlekła tarcza zastoinowa i zanik nerwu wzrokowego mogą jednak prowadzić do zaburzenia widzenia barwnego.

Centralna ostrość wzroku jest zazwyczaj prawidłowa. Utrata ostrości widzenia może występować w przebiegu długotrwałej IIH, kiedy rozwija się zanik nerwu wzrokowego lub występują wtórne zmiany w plamce (obrzęk, zaburzenia pigmentacji).

Przy porażeniu nerwu VI w przebiegu IIH może się pojawić ograniczenie odwodzenia gałki ocznej i poziome dwojenie.

Reakcja źrenic na światło zazwyczaj jest prawidłowa przy zachowanej centralnej ostrości widzenia.

 

Powikłania

Jedynym ciężkim i nieodwracalnym powikłaniem idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzgałkowego jest ślepota związana z zanikiem nerwu wzrokowego. Gdy obumierają aksony, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego się zmniejsza, co może powodować fałszywe uczucie poprawy. Z tego powodu pacjenci muszą być monitorowani poprzez częste wykonywanie pola widzenia.

Rzadko utrata widzenia może być związana z neuropatią niedokrwienną nerwu wzrokowego oraz zamknięciem żyły środkowej siatkówki wtórnym do obrzęku tarczy nerwu wzrokowego.

 

Postępowanie diagnostyczne

Uważa się, że obustronna tarcza zastoinowa nerwu wzrokowego jest spowodowana podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym wtórnym do guza mózgu, dopóki nie udowodni się innej przyczyny. Obustronny obrzęk tarczy nerwów wzrokowych może również wynikać ze złośliwego nadciśnienia tętniczego, ale ustępuje po obniżeniu ciśnienia tętniczego.

Badania diagnostyczne:

  1. Badania obrazowe (rezonans magnetyczny) należy przeprowadzić w trybie pilnym u wszystkich pacjentów, u których stwierdzono tarczę zastoinową. Jeśli istnieje podejrzenie zmian naczyniowych, powinny zostać wykonane badania RM flebograficzne celem wykluczenia zakrzepicy zatok żylnych.
  2. Punkcję lędźwiową wykonuje się celem wykazania podwyższonego ciśnienia otwarcia oraz wykluczenia przewlekłego zapalenia opon mózgowych.
  3. Badanie krwi: morfologia, elektrolity, koagulogram.
  4. Pełne badanie okulistyczne, w tym badanie ostrości wzroku, badanie pola widzenia, oftalmoskopia, badanie ruchomości gałek ocznych i reakcji źrenic na światło, badanie widzenia barwnego, OCT itd.

Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzgałkowe należy rozważyć u pacjentów z czynnikami ryzyka IIH oraz bólem głowy i obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego przy prawidłowych wynikach badań obrazowych i braku zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Rozpoznania różnicowe:

  • porażenie nerwu IV;
  • malformacje naczyniowe mózgu;
  • rzekoma tarcza zastoinowa;
  • druzy tarczy nerwu wzrokowego;
  • złośliwe nadciśnienie tętnicze;
  • obustronna neuropatia nerwu wzrokowego;
  • obustronna przednia neuropatia niedokrwienna;
  • obustronne zapalenie nerwu wzrokowego;
  • choroba z Lyme;
  • wodogłowie;
  • ropień nadtwardówkowy;
  • krwotok wewnątrzczaszkowy;
  • krwotok podpajęczynówkowy;
  • guzy mózgu i opon mózgowych;
  • migrena;
  • ostre porażenie nerwu;
  • przewlekłe zapalenie opon mózgowych;
  • udar mózgu;
  • leczenie chirurgiczne malformacji żylno-tętniczych;
  • zakrzepica zatok żylnych.

 

Leczenie

Leczenie polega na redukcji masy ciała i podawaniu leków moczopędnych. Redukcja masy ciała prowadzi do obniżenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego i zmniejszenia obrzęku tarczy. Zalecana jest dieta i aktywność fizyczna. U pacjentów, którzy mają trudności z obniżeniem masy ciała, należy rozważyć chirurgiczne leczenie otyłości.

Lekiem pierwszego rzutu jest acetazolamid, który zmniejsza wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego i tym samym obniża ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Lek ten nie powinien być stosowany w I trymestrze ciąży. W przypadku nietolerancji acetazolamidu można podawać leki moczopędne, np. furosemid.

W celu zmniejszenia bólu głowy stosuje się różne leki przeciwbólowe: amitryptylinę, propranolol, topiramid.

W przypadku ciężkich lub postępujących ubytków widzenia stosuje się kortykosteroidy dożylne w wysokich dawkach oraz leczenie chirurgiczne.

Stasowane zabiegi chirurgiczne:

  • fenestracja pochewek nerwu wzrokowego;
  • zastawka lędźwiowo-otrzewnowa lub komorowo-otrzewnowa;
  • stentowanie wewnątrzczaszkowe zatoki żylnej.

Punkcja lędźwiowa jako metoda leczenia ma obecnie znaczenie historyczne. Stosuje się ją wyłącznie u pacjentów, którzy nie mogą być poddani leczeniu operacyjnemu (np. u kobiet ciężarnych).

 

Podsumowanie

Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe jest chorobą występującą głównie u otyłych kobiet. Objawia się bólem głowy, zaburzeniami widzenia, ubytkami pola widzenia oraz występowaniem tarczy zastoinowej. U wszystkich pacjentów należy wykonać badanie RM, aby wykluczyć guz mózgu. W leczeniu stosuje się redukcję masy ciała i obniżenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego metodami farmakologicznymi; w przypadku nieskuteczności terapii farmakologicznej wykonuje się zabiegi chirurgiczne.

 

Piśmiennictwo:

  1. Foroozan R., Bhatti M.T., Falardeau J. i wsp. Basic and clinical science course. Section 5: neuro-ophthalmology. American Academy of Ophthalmology; 2016.
  2. Volpe N.J., Liu G.T., Galetta S.L. Focal Points, Clinical Modules for Ophthalmologist. Edycja polska. Wrocław: Górnicki Wydawnictwo Medyczne; 2004; 3(3): 2–19.
  3. Gans M.S. Idiopathic Intracranial Hypertension (IIH). https://emedicine.medscape.com/article/1214410-overview.
  4. Jackson T.L. Moorfields manual of ophthalmology, wyd. 2. London: JP Medical Ltd; 2014.
  5. Kanski J., Bowling B. Okulistyka kliniczna, wyd. 8. Wrocław: Elsevier; 2016.
  6. Chawla J. Pediatric idiopathic intracranial hypertension. https://emedicine.medscape.com/article/1179733-overview.
  7. Lambert S.R., Lyon C.J. Taylor & Hoyt’s pediatric ophthalmology and strabismus, wyd. 5. Elsevier; 2017.
  8. Bagheri N., Wajda B.N., Calvo C. i wsp. The Wills eye manual. Office and emergency room diagnosis and treatment of eye disease, wyd. 7. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2017.
  9. Miller N.R., Newman M.J., Biousse V. i wsp. Walsh and Hoyt’s clinical neuro-ophthalmology, wyd. 6. Lippincott Williams & Wilkins; 2005.

 

 

 

 

PRZEDNIA NIEDOKRWIENNA NEUROPATIA Z OLBRZYMIOKOMÓRKOWYM ZAPALENIEM TĘTNIC – OPIS PRZYPADKU

      lek. Agata BONAR-LEWICKA                   lek. Dorota TRELA

  

Kliniczny Oddział Okulistyczny, 4 Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką we Wrocławiu

PRZEDNIA NIEDOKRWIENNA NEUROPATIA Z OLBRZYMIOKOMÓRKOWYM ZAPALENIEM TĘTNIC – OPIS PRZYPADKU

Anterior ischaemic optic neuropathy associated with giant cell arteritis: a case report

 

Abstract

Horton’s disease (giant cell arteritis) is a systemic disorder characterized by generalized granulomatous inflammation of medium- to large-sized vessels. Its aetiology has not been specified yet. Women aged 70–80 years are most prone to the condition. The first symptom is usually a sudden and painless vision loss due to an inflammation of ophthalmic artery and its branches – posterior ciliary vessels. However, the disease may also affect other vessels and imitate many various medical conditions. Despite medical advances, the diagnosis of giant cell arteritis is primarily based on the clinical picture (in accordance with the requirements of the American College of Rheumatology). The presented case report demonstrates diagnostic challenges in the accurate recognition of Horton’s disease. Clinicians should be aware of this condition in their everyday practice because early treatment improves the patient’s prognosis and may prevent vision loss in the other eye.
 

 Wprowadzenie 

Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (choroba Hortona, zapalenie tętnicy skroniowej powierzchownej) jest chorobą układową zajmującą duże i średnie naczynia tętnicze, najczęściej tętnice skroniowe powierzchowne.
Nasilenie i zakres zmian zależą od ilości tkanki elastycznej w błonie środkowej i przydance naczyń, dlatego choroba nie zajmuje tętnic śródmózgowych. Etiologia nie jest znana, ale do czynników ryzyka zalicza się palenie tytoniu, niskie BMI, wczesną menopauzę. Częstość występowania w Europie szacuje się na 12/100 000 w populacji w wieku > 50 r.ż. Choroba najczęściej występuje w krajach skandynawskich, najrzadziej w basenie Morza Śródziemnego. Kobiety chorują 2–4 razy częściej niż mężczyźni, szczyt zachorowań przypada między 70 a 80 r.ż. Objawy choroby wynikają z zajęcia danego układu naczyń. Gdy proces zapalny dotyczy tętnicy szyjnej wewnętrznej i jej odgałęzień: tętnicy ocznej, tętnic rzęskowych tylnych krótkich, wystąpi niedokrwienie głowy n. II i klinicznie ciężki spadek ostrości wzroku. W przypadku zajęcia tętnicy szyjnej zewnętrznej i jej odgałęzień – tętnicy skroniowej powierzchownej – wystąpi niedokrwienie skóry głowy i bóle skalpu; w przypadku tętnicy twarzowej – objaw chromania żuchwy. Zapalenie innych tętnic może prowadzić do wystąpienia tętniaków rozwarstwiających, niedomykalności zastawki aortalnej, zawału mięśnia sercowego, udaru pnia mózgu, niewydolności nerek. Zaburzenia ze strony narządu wzroku należą do najczęściej występujących poważnych następstw choroby i mogą manifestować się różnie: dwojeniem w wyniku porażenia nerwów okoruchowych, przejściowym zaniewidzeniem jednoocznym, znacznym spadkiem ostrości wzroku spowodowanym zatorem tętnicy środkowej siatkówki, a w 30–50% przypadków przednią niedokrwienną neuropatią.
 

Opis przypadku

Pacjentka 77-letnia z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2 insulinoniezależną zgłosiła się na ostry dyżur okulistyczny z powodu zaniewidzenia w oku lewym.
W wywiadzie 3 tygodnie wcześniej hospitalizowana na oddziale chorób zakaźnych z podejrzeniem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Prezentowała wówczas objawy ogólne takie jak: osłabienie, zawroty głowy, poty, dreszcze, gorączka ok. 39°C pojawiająca się codziennie w godzinach popołudniowych, bóle głowy o silnym i narastającym charakterze. Stan pacjentki oceniano wówczas na średnio ciężki. W badaniach dodatkowych obserwowano wysokie wskaźniki stanu zapalnego: CRP i prokalcytoniny. Wykonane RTG klatki piersiowej wykluczyło zapalenie płuc, natomiast nakłucie lędźwiowe wykluczyło neuroinfekcję. W TK głowy bez znaczących odchyleń. Natomiast w badaniu ogólnym moczu stwierdzono zmiany zapalne. Pobrano posiewy krwi, moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego, jednak nie wykryto patogenu. Występujące objawy wiązano z infekcją dróg moczowych. Rozpoczęto antybiotykoterapię, obserwując stopniowe ustąpienie gorączek, poprawę stanu ogólnego i tendencję do normalizacji wyników badań.
W dniu zgłoszenia się na ostry dyżur pacjentka oprócz zaniewidzenia w oku lewym podawała w wywiadzie trwające od kilku dni: ogólne osłabienie, silny ból głowy okolicy skroniowej i potylicy, przeczulicę skóry głowy, bóle, drętwienie żuchwy podczas jedzenia, brak apetytu.
W badaniu okulistycznym:
Vod = cc + 0,5 Dsph = 0,5.
Vos = światłopoczucie od góry i boków.
Tod = 13 mm Hg.
Tos = 11 mm Hg.
Barwy podstawowe OP (+).
Barwy podstawowe OL (–).
Msc. OP – gałka oczna niezadrażniona, rogówka gładka, przezierna, KP czysta, tęczówka spokojna, źrenica prawidłowo reagująca na światło bezpośrednio, słabo pośrednio, zaćma korowo-jądrowa, KCSz czysta.
Dno OP – tarcza n. II o granicach wyraźnych, w poziomie dna, wnęka naczyniowa wolna, plamka i naczynia w normie, obwód siatkówki w normie (ryc. 1).
Msc. OL – gałka oczna niezadrażniona, rogówka gładka, przezierna, KP czysta, tęczówka spokojna, źrenica poszerzona, niereagująca na światło bezpośrednio, pośrednio prawidłowo, zaćma korowo-jądrowa, KCSz czysta.
Dno OL – tarcza n. II blada, uniesiona powyżej poziomu dna, o zatartych granicach, plamka i naczynia w normie, obwód siatkówki w normie (ryc. 2, 3).
W badaniu fizykalnym wyczuwalna pogrubiona, twarda lewa tętnica skroniowa powierzchowna.
Biorąc pod uwagę stan ogólny pacjentki oraz stan miejscowy w badaniu okulistycznym, wysunięto podejrzenie przedniej niedokrwiennej neuropatii z zapaleniem tętnic. Chorą przyjęto na oddział w celu przeprowadzenia diagnostyki i wdrożenia terapii.
Wykonano badanie pola widzenia FullField 120, uzyskując w OL liczne mroczki bezwzględne w całym polu widzenia, w OP – pojedyncze niecharakterystyczne mroczki na obwodzie od dołu i nosa.
W OCT RNFL OL – obrzęk włókien nerwowych w kwadrantach górnym, dolnym i skroniowym, w OP – wynik prawidłowy.
W angiografii fluoresceinowej – długo utrzymująca się hipofluorescencja tarczy n. II ze względu na znacznie opóźnione wypełnianie naczyń tarczy n. II barwnikiem, następnie narastająca, późna hiperfluorescencja – długotrwały zastój fluoresceiny (ryc. 4).
Podwyższone wskaźniki stanu zapalnego w badaniach laboratoryjnych, CRP: 117,7 mg/l.
Wykonano biopsję tętnicy skroniowej lewej, późniejszy wynik histopatologiczny wycinka potwierdził rozpoznanie choroby.
Konsultacja kardiologiczna z USG serca oraz konsultacja angiologiczna z USG-Doppler tętnic szyjnych nie wykazały znaczących odchyleń od normy.
W leczeniu zastosowano dożylną terapię metyloprednizolonem IV 1 × 1 g przez 3 dni, następnie prednizon w dawce 1 mg/kg w 2 dawkach podzielonych. Ze względu na wahania glikemii po włączeniu steroidoterapii po konsultacji endokrynologicznej rozpoczęto insulinoterapię. W wyniku leczenia uzyskano poprawę stanu ogólnego z bardzo nieznaczną subiektywną poprawą widzenia okiem lewym, bez poprawy w kontrolnym badaniu pola widzenia.
Zalecono kontynuację steroidoterapii doustnej: prednizon w dawce 1 mg/kg (90 mg w 2 dawkach podzielonych: 30 mg rano, 60 mg w południe) przez miesiąc, następnie co 10 dni zmniejszanie dawki o 5 mg do 45 mg jako dawki docelowej. Zalecono konsultację reumatologiczną i kontrolę glikemii, morfologii, elektrolitów, kreatyniny, AspAT, AlAT.
W dniu wypisu w badaniu okulistycznym:
Vod = 0,7 (otw.).
Vos = rrpo, światłopoczucie od góry i boków.
Tod = 18 mm Hg.
Tos = 13 mm Hg.
Stan miejscowy oka prawego i lewego pozostał jak w dniu przyjęcia.
Podczas kontrolnych wizyt poszpitalnych (pierwsza po tygodniu, druga po miesiącu) widzenie w oku prawym utrzymywało się na poziomie 0,5–0,7 ccs, natomiast w oku lewym pozostało ograniczone do światłopoczucia. Przez cały okres kontroli utrzymywało się zatarcie granic tarczy n. II oka lewego i jej bladość. Pacjentka kontynuowała steroidoterapię według schematu, podczas ostatniej kontroli dawka prednizonu wynosiła 85 mg. Pacjentka była pod kontrolą reumatologa i diabetologa. Skarżyła się na bóle kończyn dolnych oraz rozchwiane poziomy glikemii. Następną kontrolę zalecono za 4 miesiące, niestety pacjentka podczas pobytu na oddziale chorób wewnętrznych zmarła – z relacji rodziny w wyniku zatorowości płucnej i zapalenia płuc.
 

Omówienie

 Zapalenie olbrzymiokomórkowe może naśladować, szczególnie w przypadku braku początkowego pogorszenia widzenia, wiele różnych jednostek chorobowych, jak w opisanym przypadku – chociażby neuroinfekcję, którą, jako zagrażającą życiu, należy wykluczyć. Pomimo rozwoju nowoczesnych metod diagnostycznych rozpoznanie olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic opiera się w dalszym ciągu przede wszystkim na obrazie klinicznym i wykluczeniu innych chorób.
Amerykańskie Towarzystwo Reumatologiczne stworzyło kryteria klasyfikacyjne olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic. Rozpoznanie wymaga wystąpienia trzech spośród następujących objawów:
Wiek powyżej 50 lat.
Bóle głowy, które nie występowały wcześniej.
Stwardnienie tętnicy skroniowej w badaniu palpacyjnym lub obniżone tętnienie.
OB większe niż 50.
Nieprawidłowy wynik biopsji tętnicy: naciek komórek jądrzastych lub ziarnistych, głównie wielojądrzastych komórek olbrzymich.
Droga do postawienia trafnej diagnozy jest trudna i dla lekarza, i dla pacjenta, a leczenie długotrwałe i obarczone licznymi powikłaniami. Oprócz przewlekłej steroidoterapii wytyczne zalecają rozważenie wprowadzenia metotreksatu lub innego leku immunosupresyjnego w nawrotach choroby; pozwala to zmniejszyć kumulacyjną dawkę steroidów, ale nie jest wolne od innych poważnych powikłań. Należy uświadomić pacjentowi, że rokowanie jest złe, ponieważ utrata ostrości wzroku zwykle okazuje się trwała, a terapia ma na celu zapobiec neuropatii niedokrwiennej w drugim oku.
Mnogość objawów, w większości niecharakterystycznych, powoduje, że zanim pacjent otrzyma właściwe leczenie, często spadek ostrości wzroku w jednym oku jest już nieodwracalny. Dlatego należy uczulać lekarzy innych specjalności na tę jednostkę chorobową, gdyż wczesne włączenie odpowiedniego leczenia poprawia ogólne rokowanie oraz zapobiega utracie wzroku w drugim oku.

Piśmiennictwo:

Szczeklik A. Choroby wewnętrzne, t. 1. Kraków: Medycyna Praktyczna; 2005.
Pane A., Burdon M., Miller N.R. Neurookulistyka. Wrocław: Elsevier Urban & Partner; 2009.
Kański J. Okulistyka kliniczna. Wrocław: Edra Urban & Partner; 2017.
Milchert M. Postępowanie w olbrzymiokomórkowym zapaleniu tętnic i polimialgii reumatycznej. Przegląd Reumatologiczny. 2017.
Glasner L., Homziuk M. Wieloletnia obserwacja pacjentki z chorobą Hortona. Forum Medycyny Rodzinnej. 2008; 2(5): 391–395.
The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis.

JASKRA PREPERYMETRYCZNA





Prof. dr hab. n. med. Marta MISIUK-HOJŁO

Katedra i Klinika Okulistyki UM we Wrocławiu





Lek. Patrycja SMOLAREK-KASPRZAK

Katedra i Klinika Okulistyki UM we Wrocławiu

leczenie otworu w plamce3

  

Jaskra przedperymetryczna (JPP) jest zdefiniowana jako obecność charakterystycznego uszkodzenia jaskrowego tarczy nerwu wzrokowego (TNW) i warstwy włókien nerwowych siatkówki przy braku obecności defektów w polu widzenia w standardowej perymetrii automatycznej (SPA). Istnieją dowody na to, że strukturalne zmiany w obrębie nerwu wzrokowego dostarczają informacji prognostycznej odnośnie do progresji ubytków funkcjonalnych, w związku z czym monitorowanie stopnia uszkodzenia strukturalnego staje się nieodzowne dla indywidualnego podejścia do leczenia pacjenta. Jednakże część pacjentów będzie prezentowała zmiany w SPA bez wykrywalnych zmian strukturalnych, które mogą zostać zdiagnozowane obecnie dostępnymi testami, co oznacza konieczność oceny zarówno strukturalnych, jak i funkcjonalnych zmian w przebiegu choroby (1, 2, 3).

 

 

diagnostyka jaskry za pomoca testów funkcjonalnych


Ocena funkcji widzenia jest niezbędnym elementem diagnostyki i monitorowania jaskry. Do chwili obecnej złotym standardem, który wykorzystujemy w tym celu, jest SPA. Jaskra może być zdiagnozowana pierwszorazowo na podstawie ubytków w polu widzenia, jednak wielu pacjentów ma znaczące zmiany strukturalne przed wykrywalnymi zmianami funkcjonalnymi, w SPA (4).

 

   Badania histologiczne przeprowadzone na ludziach i innych ssakach udowodniły, że duża liczba komórek zwojowych (RGC – retinal ganglion cells) może zostać utracona przed pojawieniem się statystycznie znaczących zmian w SPA (5–8). Lisa A. Kerrigan-Baumrind i wsp. w badaniach oczu ze zwłok oszacowali, że ubytek co najmniej 23–35% RGC będzie skutkował statystycznie znaczącymi zmianami w SPA (5). Wyniki te sugerują, że oparcie diagnozy tylko na SPA we wczesnej jaskrze może doprowadzić do niedoszacowania stopnia uszkodzenia jaskrowego, gdyż niektórzy pacjenci mogą mieć znaczną utratę RGC przed zmianami wykrywanymi za pomocą SPA. Większość testów diagnostycznych ma obniżoną czułość we wczesnym stadium w porównaniu z bardziej zaawansowaną chorobą (9, 10).

 

   Felipe A. Medeiros i wsp. udowodnili, że zaawansowanie choroby ma znaczący wpływ na standardowe odchylenie wzorcowe (PSD – Pattern Standard Deviation) SPA, które dla specyficzności 70% miało wrażliwość 85% w oczach, w których zaobserwowano 70% utratę pierścienia nerwowo-siatkówkowego. Natomiast w oczach z 10% utratą pierścienia nerwowo-siatkówkowego czułość ta była znacznie obniżona – w granicach 40% (9). Dlatego też gdybyśmy opierali diagnozę wczesnej jaskry na SPA (np. dla oczu z 10% ubytkiem pierścienia nerwowo-siatkówkowego), moglibyśmy oczekiwać, że tylko 40% pacjentów jaskrowych będzie prawidłowo zdiagnozowanych

 

 

inne testy perymetryczne


Również inne testy perymetryczne zostały utworzone z myślą o wczesnym wykryciu zmian jaskrowych (11, 12). Na przykład perymetria zdwojonej częstotliwości (FDT –  Frequency Doubling Technology), Krótkofalowa Perymetria Automatyczna (SWAP – Short-Wave Automated Perimetry), forma perymetrii określona migotaniem (FDF – Flicker-Defined Form) są testami, których celem jest uchwycenie wybiórczych składowych funkcji wzroku, takich jak: postrzeganie ruchu, wrażliwość kontrastu oraz widzenie barwne (11–18). Chociaż jest mało prawdopodobne, że bodziec może być w 100% specyficzny dla poszczególnych składowych drogi wzrokowej albo pojedynczej podjednostki komórek zwojowych siatkówki (retinal ganglion cells RGC’s), to jednak jest możliwe, że bodziec minimalizuje potencjalny wpływ z innych szlaków. Selektywny bodziec mógłby być pomocny w określaniu wczesnych deficytów, które upośledzają funkcję niewielkiego odsetka komórek, ponieważ (nawet jeśli inne komórki cały czas funkcjonują w określonym rejonie siatkówki) komórki, których brakuje, nie będą w stanie wykryć tego specyficznego bodźca.

 

   Medeiros i wsp. badali stopień zaawansowania jaskry na precyzję diagnostyczną perymetrii FDT Matrix oraz SPA i dowiedli, że FDT ma lepszą czułość we wczesnym stadium choroby (9). Zdolność diagnostyczna obu testów zwiększała się wraz ze wzrostem zaawansowania choroby bez znaczącej statystycznie różnicy pomiędzy testami w przypadku pacjentów z jaskrą, z większym niż 30% ubytkiem pierścienia nerwowo-siatkówkowego.

 

   Ostatnie badania porównujące FDF perymetrie z FDT Matrix oraz SPA dowiodły, że test ten posiada silniejsze korelacje ze zmianami strukturalnymi, jednakże FDF jest relatywnie nową technologią i konieczne są dalsze badania.

 

diagnozowanie jaskry za pomocą badania przepływów ocznych


Inną metodą oceny stanu funkcjonalnego tkanki jest charakterystyka przepływu krwi w obszarze tarczy nerwu wzrokowego na podstawie informacji dostarczonej przez badanie OCT. Wcześniejsze badania dowiodły, że u pacjentów z jaskrą występuje upośledzenie przepływów krwi przez tarczę nerwu wzrokowego, dlatego też badacze poszukiwali dowodu na wykazanie różnic w przepływach pomiędzy zdrowymi osobami a pacjentami z JPP. Wykazanie takich różnic za pomocą tej techniki pozwoliłoby na rozwianie wątpliwości, kiedy są one największe dla klinicysty, czyli we wczesnej JPP.

 

   Dziewiętnaścioro oczu pacjentów z JPP zostało przetestowanych za pomocą Doppler SD-OCT (19). Średni przepływ siatkówkowy oraz objętości tętnicze i żylne były znacząco niższe w JPP w porównaniu ze zdrowymi oczami. Spadek w przepływie krwi był skorelowany z wartością średniego odchylenia (MD – Mean Deviation) w polu widzenia. Ponadto zauważono, że redukcja w siatkówkowym przepływie krwi i ścieńczenie RNFL oraz komórek zwojowych miały miejsce w przypadku pacjentów z normalnym polem widzenia, co może być dowodem na to, że Doppler SD-OCT jest bardzo czułym narzędziem diagnostycznym i dowodzi zmian funkcjonalnych przy braku wykrywalnych zmian perymetrycznych (19).

 

   Autorzy innego badania również dowiedli, że zmiany w przepływie ocznym (PO) występują w jaskrze przedperymetrycznej, poprzedzając jaskrę manifestującą się klinicznie (19). Badanie Blue Mountain Study na podstawie 10-letnich obserwacji wykazało, że przewężenie tętniczek siatkówki poprzedziło rozwój jaskry początkowej oraz związane było z długofalowym ryzykiem jaskry otwartego kąta (JOK, 17). Badacze swoje wyniki uzyskali przy pomocy innowacyjnego, laserowego, ogniskowego wykresu przepływów – Laser Speckle Flowgraphy (LSF) (20). Technika ta wykorzystuje rozproszenie lasera, aby określić przepływ krwi w TNW, siatkówce i naczyniówce (21). Pozwala ona na monitorowanie w czasie zmian istniejących w tym samym miejscu, w tym samym oku, również po interwencji farmakologicznej. Badanie to ma wysoką powtarzalność, stałość w TNW.

 

   Wong Tien Yin i wsp. wykorzystali LSF, aby scharakteryzować przepływ krwi w ONH u zwierząt z eksperymentalną jaskrą. Wykazali znaczący spadek przepływów krwi w oczach z wczesną jaskrą (22), co potwierdziło wcześniejsze doniesienia, że stopień zmian przepływów jest uzależniony od stopnia zaawansowania choroby (23).

 

   Od pewnego czasu naukowcy debatują nad tym, czy zmniejszony OBF (przepływ krwi w gałce ocznej, ang. ocular blood flow) jest przyczyną czy może rezultatem jaskrowego uszkodzenia nerwu wzrokowego (JUN) (20). Dowód na to, że zmniejszenie PO jest przyczyną JUN pochodzi z Blue Mountain Study, które dowiodło, że zmniejszenie kalibru naczyń włosowatych związane było z zapadalnością na jaskrę w przebiegu 10-letnich obserwacji. Możemy więc z tego wnioskować, że zmniejszony PO może poprzedzać zachorowanie na jaskrę (24). Ponadto znaczące zmniejszenie się obszaru w obrębie tarczy nerwu wzrokowego zaopatrywanego przez duże naczynie (25), a także przez sieć naczyń włosowatych (26, 27) w TNW zostało wykryte w najwcześniejszych, przedperymetrycznych stadiach jaskry. Różnice w przepływach pomiędzy osobą zdrową i pacjentem z wczesną jaskrą były określone jako znaczące, natomiast pomiędzy jaskrą w środkowym i późnym stadium – relatywnie małe (23).

 

   Podsumowując: zmiany w PO poprzedzają zmiany w polu widzenia. PO odgrywa także istotną rolę w patomechanizmie jaskry otwartego kąta, w jej najwcześniejszym stadium – w jaskrze przedperymetrycznej.

 

 

diagnostyka jaskry z wykorzystaniem testów strukturalnych


Udowodniono, że w większości oczu (ale nie we wszystkich) jaskrowe uszkodzenie strukturalne poprzedza uszkodzenie funkcjonalne (28). W ostatnich czasach promowana jest zmiana kryterium diagnostycznego, a mianowicie diagnoza jaskry w stadium przedperymetrycznym, przed pojawieniem się zmian funkcjonalnych udokumentowanych za pośrednictwem SPA.

 

   W JPP uszkodzenie strukturalne, szczególnie jaskrowe uszkodzenie nerwu wzrokowego (JUN), powinno być klinicznie udokumentowane. Jednak z uwagi na międzyosobniczą różnorodność normalnej tarczy nerwu wzrokowego, subiektywna diagnoza JUN we wczesnej fazie, zarówno klinicznie, jak i za pomocą fotografii 3D, jest często wyzwaniem i może nie być rozstrzygająca, szczególnie w przypadku uogólnionej (nie zaś zlokalizowanej) utraty włókien nerwowych siatkówki (28). Liczne badania jednak dowiodły, że istnieją obiektywne, ilościowe metody oceny utraty włókien nerwowych siatkówki (RNFL) we wczesnej i zaawansowanej jaskrze z wykorzystaniem metod obrazowych: SD-OCT, GDX-VCC, HRT. Potwierdzono, że badania te są dokładne i powtarzalne. Wprowadzenie spektralnej domeny OCT znacznie poprawiło naszą zdolność diagnostyki jaskry we wczesnym stadium (28).

 

   Christopher Leung i wsp. wykazali, że pomiary RNFL uzyskane za pomocą SD-OCT mają dużą zdolność diagnostyczną wykrywania jaskry. Dla globalnej grubości RNFL mają wrażliwość 91,6% przy specyficzności 87,6% oraz pole pod krzywą charakterystyczno-operacyjną odbiornika AUC równe 0,962 (29).

 

   Mimo że badania obrazowe mają dużą zdolność wykrywania obecność jaskry, to jednak ich możliwości diagnostyczne spadają przy wczesnym stadium jaskry. W badaniu przeprowadzonym przez Renata Lisboę i wsp. ocenie poddana została zdolność SD-OCT wykrycia jaskry przedperymetrycznej. W badaniu tym testowi poddano 134 oczu 88 pacjentów z podejrzeniem jaskry, wynikającym z podejrzanego wyglądu tarczy nerwu wzrokowego. Domniemanie jaskry oparte było na obecności ścieńczenia pierścienia nerwowo-siatkówkowego, zwiększeniu zagłębienia lub na podejrzanych RNFL ubytkach na stereofotografiach ocenianych przez przynajmniej dwóch niezależnych obserwatorów.

 

   Oczy zostały uznane za objęte jaskrą przedperymetryczna, jeśli została udokumentowana progresja podczas kolejnych badań stereofotograficznych przy braku defektu w polu widzenia w przebiegu 5-letnich badań kontrolnych. Pomiar grubości RNFL dokonany został za pomocą SD-OCT. Badanie to dowiodło, że przy wykorzystaniu SD-OCT jest możliwe odróżnienie pacjentów z jaskrą przedperymetryczną od tych z podejrzeniem jaskry z AUC równym 0,86 dla całkowitej grubości RNFL (30). Rezultaty tego badania dowiodły, że SD-OCT jest bardzo użytecznym narzędziem, służącym do wykrywania wczesnej jaskry, jednak zaawansowanie choroby jest istotnym czynnikiem wpływającym na czułość testu (31).

 

   Autorzy innego badania podjęli próbę porównania dostępnych obecnie technik obrazowych i ich czułości w wykrywaniu zmian strukturalnych w jaskrze przedperymetrycznej. W przypadku tego badania selekcja pacjentów z JPP została dokonana przy założeniu, że oko towarzyszące pacjenta ze zdiagnozowaną JOK i zmianami w polu widzenia jednego oka bez widocznych ubytków w drugim oku, ma stadium przedperymetryczne. Jaskra pierwotna otwartego kata występuje u większości pacjentów obuocznie i oczy „przedperymetryczne” (tj. bez zmian w standardowej perymetrii) cechują się dużym  prawdopodobieństwem rozwoju ubytków widocznych w polu widzenia (32–38, 39).

 

   Wszyscy uczestnicy poddani zostali testom: pola widzenia, badaniom obrazowym tarczy nerwu wzrokowego przy użyciu optycznej koherentnej tomografii (Stratus OCT), skaningowej oftalmoskopii laserowej, skaningowej polarymetrii laserowej (GDx-VCC) oraz zdjęciom stereograficznym tarczy nerwu wzrokowego. Badanie to dowiodło, że w porównaniu z innymi technikami optyczna koherentna tomografia (Stratus OCT) daje lepsze możliwości odróżnienia perymetrycznie nieuszkodzonych oczu pacjentów z jaskrą otwartego kąta od normalnej grupy kontrolnej. Średnia grubość RFNL w górnym i dolnym kwadrancie były parametrami, które najlepiej odróżniały oczy „przedperymetryczne” od normalnych. Wyniki sugerują, że badanie z wykorzystaniem OCT może identyfikować bardzo wczesne zmiany jaskrowe efektywniej niż HRT, GDx-VCC czy ewaluacja nerwu wzrokowego z udziałem „ekspertów”.

 

   Z uwagi na międzyosobniczą różnorodność strukturalną TNW pojedyncze badanie we wczesnej fazie choroby może nie być rozstrzygające (40). W praktyce klinicznej diagnoza wczesnej jaskry jest w dużej mierze zależna od powtarzalnych badań i obserwacji zmian.

 

   Atsushi Miki i wsp., badając pacjentów z podejrzeniem jaskry, udowodnili, że osoby wykazujące szybsze tempo ubytków średniej grubości RNFL rozwinęły zmiany w polu widzenia, w przeciwieństwie do tych, u których powolny ubytek nie skutkował zmianami w perymetrii (41). Pozwala to stwierdzić, że szczególnie w początkowym stadium – w jaskrze przedperymetrycznej – w przypadku niepewności diagnostycznej kombinacja strukturalnych pomiarów, a w szczególności stopnia ich progresji oraz testów funkcjonalnych, ma większy potencjał diagnostyczny niż izolowany wynik (31). Obecnie klinicysta intuicyjnie łączy informacje otrzymane z SPA oraz badań obrazowych, szacując prawdopodobieństwo jaskry oraz jej progresję. Jednak w tym przypadku problemem jest subiektywizm diagnozy (31).

 

   Ostatnimi czasy prowadzone są prace nad stworzeniem modelu, który pozwalałby na łączenie informacji strukturalnych (otrzymanych z OCT) z funkcjonalnymi, których dostarcza SPA, oraz uzyskanie łączonego, strukturalno-funkcjonalnego indeksu. Łączony strukturalno-funkcjonalny indeks (combined structure-function index) jest szacunkowym odsetkiem utraconych komórek zwojowych siatkówki (RGC – retinal ganglion cells) w porównaniu z liczbą, jaka powinna występować u zdrowego człowieka w danym przedziale wiekowym (42). Przykładowo: oczy ze 100% CSFI miałyby szacunkowo liczbę równą do tej oczekiwanej dla danego wieku, natomiast oczy z CSFI 50% miałyby połowę tej wartości (42). CSFI okazuje się obiecującym narzędziem w diagnostyce jaskry. Po porównawczym badaniu 333 oczu z jaskrą oraz 165 zdrowych oczu okazało się, że czułość diagnostyczna była większa w porównaniu z SD-OCT oraz SPA w różnicowaniu oczu z jaskrą od zdrowych.

 

   Co więcej, indeks ten miał dobrą czułość w selekcji pacjentów z jaskrą przedperymetryczną. Oczy z jaskrą przedperymetryczną miały średnio 17% ubytek RGC w porównaniu do oczekiwanego w tej grupie wiekowej, natomiast pacjenci ze zmianami średniego stopnia oraz zaawansowanymi w perymetrii mieli odpowiednio ubytek 52% oraz 75% (RGC) (42). Wykazano również, że CSFI miał przewagę nad izolowanym badaniem OCT, gdyż u części pacjentów z jaskrą przedperymetryczną zaburzenia w perymetrii – funkcjonalne – poprzedzają pojawienie się ubytków strukturalnych. Siła CSFI wynika z faktu, że wykorzystuje on oba testy – strukturalne i funkcjonalne – a także dostarcza metodę, pozwalając monitorować zmiany przez całe spektrum choroby.

 

   Znajomość czynników ryzyka dla progresji jaskry może dostarczyć klinicyście wytycznych dotyczących rozpoczęcia, zaprzestania czy wzmocnienia terapii w stadium przedperymetrycznym JOK.

 

   Jedno z badań poddało 5-letniej obserwacji pacjentów ze zdiagnozowaną jaskrą przedperymetryczną w celu identyfikacji czynników ryzyka. Sprawdzano stopień progresji pola widzenia w zależności od wysokości ciśnienia wewnątrzgałkowego (CW). W rezultacie wykazano, że większa redukcja w CW zmniejsza prawdopodobieństwo pojawienia się zmian jaskrowych. Wartością graniczną pomiędzy pacjentami z progresją oraz bez niej było 22,1% dla redukcji CW. Badacze sugerowali, że zmniejszenie CW poniżej tego progu najprawdopodobniej zmniejsza ryzyko progresji. W badaniu tym zaobserwowano też, że pacjenci, u których pojawiły się krwotoczki na tarczy nerwu wzrokowego, mieli dwukrotnie większe ryzyko progresji w porównaniu z pacjentami bez krwotoczków. Jednak progresja w tym przypadku manifestowała się głównie zmianami strukturalnymi, a tylko u części pacjentów (40%) rozwinęły się jednocześnie zmiany funkcjonalne. Może to również wynikać z tego, że obserwacja była prowadzona tylko przez okres 5 lat.

 

   Decyzja dotycząca rozpoczęcia terapii budzi niekiedy kontrowersje szczególnie u pacjentów z jaskrą przedperymetryczną. Inicjacja leczenia powinna być rozważona w przypadku pacjentów z podejrzanymi nerwami wzrokowymi, u których został zdiagnozowany ubytek w warstwie włókien nerwowych lub gdy istnieją inne znaczące czynniki ryzyka dla rozwoju jaskry. U pacjentów z wczesną JPP wdrożenie leczenia może zostać opóźnione, gdy ograniczona jest przewidywana długość życia. Z drugiej strony leczenie może być wdrożone we wcześniejszym stadium u pacjentów, u których trudniej jest ocenić tarcze nerwu wzrokowego z powodu różnych anomalii.

 

   Decyzja o tym, kiedy leczyć pacjenta, aby zapobiec uszkodzeniu jaskrowemu, nie może być sprowadzona do prostych algorytmów. Dlatego też zostały utworzone kalkulatory ryzyka, aby pomóc oszacować 5-letnie ryzyko rozwoju jaskry. Wykorzystując informacje z Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS) oraz Early Glaucoma Prevention Study, kalkulatory te ujmują w szacunkach wiek, CW, CCT, PSD oraz stosunek zagłębienia do średnicy tarczy nerwu wzrokowego w określeniu ryzyka rozwoju jaskry u pacjentów z nadciśnieniem ocznym (43). Należy jednak pamiętać o tym, że tylko klinicysta może ocenić ryzyko powstania wczesnego uszkodzenia jaskrowego, wpływ na jakość życia oraz socjalne aspekty terapii, a także określić optymalny czas wdrożenia leczenia.

 

 

piśmiennictwo


1. Kass M.A. et al.: The Ocular Hypertension Treatment Study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002 Jun; 120 (6): 701–713. discussion 829–730;

2. Miglior S. et al.: Results of the European Glaucoma Prevention Study. Ophthalmology. 2005 Mar; 112 (3): 366–375;

3. Artes P.H., Chauhan B.C.: Longitudinal changes in the visual field and optic disc in glaucoma. Prog Retin Eye Res. 2005 May; 24 (3): 333–354;

4. Medeiros A.F. et al.: Combining Structural and Functional Measurements to Improve Estimate of Rates Of Glaucomatous Progression. Am J Ophthalmol. 2012 Jun; 153 (6): 1197–205.e1;

5. Grewal D.S. et al.: Detecting glaucomatous progression using GDx with variable and enhanced corneal compensation using Guided Progression Analysis. Br J Ophthalmol. 2011 Apr; 95 (4): 502-508. doi: 10.1136/bjo.2010.180810. Epub: 2010 Jul 22;

6. Medeiros F.A. et al.: Combining Structural and Functional Measurements to Improve Detection of Glaucoma Progression using Bayesian Hierarchical Models. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Aug; 52 (8): 5794–5803;

7. Sample P.A. et al.: The African Descent and Glaucoma Evaluation Study (ADAGES): design and baseline data. Arch Ophthalmol. 2009 Sep; 127 (9): 1136–1145;

8. Racette L. et al.: African Descent and Glaucoma Evaluation Study (ADAGES): III. Ancestry differences in visual function in healthy eyes. Arch Ophthalmol. 2010 May; 128 (5): 551–559;

9. Medeiros F.A. et al.: A statistical approach to the evaluation of covariate effects on the receiver operating characteristic curves of diagnostic tests in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006; 47: 2520–2527; 

10. Liu S. et al.: Comparison of standard automated perimetry, frequency-doubling technology perimetry, and short-wavelength automated perimetry for detection of glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011; 52: 7325–7331;

11. Johnson C.A. et al.: Blue-on-yellow perimetry can predict the development of glaucomatous visual field loss. Arch Ophthalmol. 1993; 111: 645–650; 

12. Johnson C.A., Samuels S.J.: Screening for glaucomatous visual field loss with frequency-doubling perimetry. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1997; 38: 413–425;

13. Johnson C.A. et al.: Progression of early glaucomatous visual field loss as detected by blue-on-yellow and standard white-on-white automated perimetry. Arch Ophthalmol. 1993; 111: 651–656; 

14. Landers J.A. et al.: Detection of early visual field loss in glaucoma using frequency-doubling perimetry and short-wavelength automated perimetry. Arch Ophthalmol. 2003; 121: 1705–1710;

15. Medeiros F.A. et al.: Frequency doubling technology perimetry abnormalities as predictors of glaucomatous visual field loss. Am J Ophthalmol. 2004; 137: 863–871; 

16. Sample P.A. et al.: Identifying glaucomatous vision loss with visual-function-specific perimetry in the diagnostic innovations in glaucoma study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006; 47: 3381–3389;

17. Nakazawa T.: Ocular Blood Flow and Influencing Factors for Glaucoma. Asia-Pacific Journal of Ophthalmology, 2006 Jan-Feb; 5 (1): 38-44. doi: 10.1097/APO.0000000000000183;

18. Shabana N. et al.: Motion perception in glaucoma patients: a review. Surv Ophthalmol. 2003; 48: 92–106;

19. Ophir A.: First-visit diagnosis of preperimetric glaucoma, Open Ophthalmol J. 201; 4: 22-27. doi: 10.2174/1874364101004010022;

20. Sugiyama T. et al.: Use of laser speckle flowgraphy in ocular blood flow researchActa Ophthalmol. 2010; 88: 723–729;

21. Aizawa N. et al.: Laser speckle and hydrogen gas clearance measurements of optic nerve circulation in albino and pigmented rabbits with or without optic disc atrophyInvest Ophthalmol Vis Sci. 2014; 55: 7991–7996;

22. Aizawa N. et al.: Correlation between structure/function and optic disc microcirculation in myopic glaucoma, measured with laser speckle flowgraphy. BMC Ophthalmol. 2014; 14: 113. doi. 10.1186/1471-2415-14-113;

23. Sugiyama T. et al.: Use of laser speckle flowgraphy in ocular blood flow researchActa Ophthalmol. 2010; 88: 723–729;

24. Aizawa N. et al.: Laser speckle and hydrogen gas clearance measurements of optic nerve circulation in albino and pigmented rabbits with or without optic disc atrophy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014; 55: 7991–7996;

25. Aizawa N. et al.: Correlation between structure/function and optic disc microcirculation in myopic glaucoma, measured with laser speckle flowgraphy. BMC Ophthalmol. 2014; 14: 113;

26. Kawasaki R. et al.: Retinal vessel caliber is associated with the 10-year incidence of glaucoma: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology. 2013; 120: 84–90;

27. Kiyota N. et al.: Large vessel area of the optic nerve head, measured with laser speckle flowgraphy, is significantly reduced in eyes with preperimetric glaucoma. Clin Experiment Ophthalmol. 2015; 43: 841–843;

28. Jia Y. et al.: Optical coherence tomography angiography of optic disc perfusion in glaucoma. Ophthalmology. 2014; 121: 1322–1332;

29. Wang X. et al.: Correlation between optic disc perfusion and glaucomatous severity in patients with open-angle glaucoma: an optical coherence tomography angiography study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015; 253: 1557–1564;

30. Caprioli J. et al.: Optic Disc Imaging in Perimetrically Normal Eyes of Glaucoma Patients with unilateral Field Loss, Trans Am Ophthalmol Soc 2006; 104: 202–211;

31. Leung C.K. et al.: Retinal nerve fiber layer imaging with spectral-domain optical coherence tomography: a variability and diagnostic performance study. Ophthalmology. 2009; 116: 1257–1263;

32. Lisboa R. et al.: Diagnosing preperimetric glaucoma with spectral domain optical coherence tomography. Ophthalmology. 2012; 119: 2261–2269;

33. Medeiros F.A et al.: Evaluation of retinal nerve fiber layer, optic nerve head, and macular thickness measurements for glaucoma detection using optical coherence tomography. Am J Ophthalmol. 2005; 139: 44–55;

34. Chang R.T. et al.: Sensitivity and specificity of time-domain versus spectral-domain optical coherence tomography in diagnosing early to moderate glaucoma. Ophthalmology. 2009; 116: 2294–2299;

35. Leite M.T. et al.: Comparison of the diagnostic accuracies of the Spectralis, Cirrus, and RTVue optical coherence tomography devices in glaucoma. Ophthalmology. 2011;118:1334–1339;

36. Medeiros F.A. et al.: Comparison of retinal nerve fiber layer and optic disc imaging for diagnosing glaucoma in patients suspected of having the disease. Ophthalmology. 2008;115:1340–1346;

37. Leung C.K. et al.: Retinal nerve fiber layer imaging with spectral-domain optical coherence tomography: a study on diagnostic agreement with Heidelberg retinal tomograph. Ophthalmology. 2010; 117: 267–274;

38. Leung C.K. et al.: Retinal nerve fiber layer imaging with spectral-domain optical coherence tomography: a variability and diagnostic performance study. Ophthalmology. 2009; 116: 1257–1263;

39. Leite M.T. et al.: Effect of disease severity on the performance of Cirrus spectral-domain OCT for glaucoma diagnosis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010; 51: 4104–4109;

40. Quigley H.A. et al.: Retinal ganglion cell atrophy correlated with automated perimetry in human eyes with glaucoma. Am J Ophthalmol. 1989; 107: 453–464;  

41. Medeiros F.A. et al.: Use of progressive glaucomatous optic disk change as the reference standard for evaluation of diagnostic tests in glaucoma. Am J Ophthalmol. 2005; 139: 1010–1018;

42. Miki A. et al.: Rates of retinal nerve fiber layer thinning in glaucoma suspect eyes. ARVO; 2013;

43. Tatham A.J. et al.: Strategies for improving early detection of glaucoma: the combined structure-function index, Clinical Ophthalmology 2014; 8: 611–621;

44. Medeiros F.A. et al.: A combined index of structure and function for staging glaucomatous damage. Arch Ophthalmol. 2012;130:1107–1116;

45. Yanoff M., Duker J.S.: Ophthalmology, Ed. 4th, 10 Dec 2013.


 

» Konferencje

» Newsy

Okulistyczny Festiwal Filmowy i Fotograficzny

Okulistyczny Festiwal Filmowy i Fotograficzny

Okulistyczny Festiwal Filmowy i Fotograficzny

» czytaj więcej
Numer bieżący | Opinie ekspertów | Archiwum kliniczne | Numery archiwalne | Ośrodki okulistyczne w Polsce | Redakcja | Prenumerata | Nowe książki okulistyczne | Konferencje okulistyczne | Książki okulistyczne | Polityka prywatności | Polityka plików cookies | Księgarnia Górnicki Wydawnictwo Medyczne | Temat miesiąca | Newsletter | RODO w służbie zdrowia