Zaloguj się | Załóż konto
Slide 1 jFlow Plus
Wykłady z okulistyki
Program edukacyjny
czytaj więcej
  • Janusz Czajkowski

    Janusz Czajkowski

    Współistnienie krótkowzroczności z nadciśnieniem ocznym lub jaskrą u ludzi młodych (do 40. r.ż.)

  • lek. Klaudia Ulfik

    lek. Klaudia Ulfik

    Zmiany obwodowe predysponujące do odwarstwienia siatkówki


  • lek. med. Michał Karaszewski

    lek. med. Michał Karaszewski

    COVID-19 Wybrane wytyczne opracowane przez Centra Kontroli i Prewencji Chorób i Światową Organizację Zdrowia

WEWNĄTRZMACICZNE

I OKOŁOPORODOWE INFEKCJE OCZU


Najczęściej spotykane infekcje wrodzone są oznaczane skrótem TORCHES (toksoplazmoza, różyczka, cytomegalia, wirus Herpes, wirus Epsteina-Barr, kiła). 

Lek. Justyna Ligorowska-Mateńczuk Oddział Okulistyczny ZOZ Nysa 


Infekcje wrodzone, przeniesione od matki, powodują uszkodzenie gałki ocznej w trojaki sposób:

• działanie bezpośrednie czynnika infekcyjnego – uszkodzenie tkanki;

  • działanie bezpośrednie teratogenne – wada rozwojowa;

  • opóźniona aktywacja czynnika po urodzeniu – odczyn zapalny, który uszkadza rozwijającą się tkankę.

    Większość okołoporodowych zaka- żeń ma bardzo szerokie spektrum objawów klinicznych, występują od bezobjawowych po zagrażające życiu uszkodzenia. Najczęściej spotykane infekcje wrodzone są oznaczane skrótem TORCHES (toksoplazmoza, różyczka, cytomegalia, wirus Herpes, wirus Epsteina-Barr, kiła).


    Toksoplazmoza


    Czynnikiem wywołującym jest Toxoplasma gondii; żywicielem ostatecznym – kot; człowiek ulega wtórnemu zakażeniu przez spożycie niedogotowanego mięsa. Ogólna in- fekcja ludzkiego organizmu jest nie- zmiernie częsta i w większości przy- padków pozostaje nierozpoznana.

    Toksoplazmoza płodu może być nabyta od zakażonej matki we- wnątrzmacicznie poprzez łożysko. Zarażenie występuje z częstością 1 : 2700 urodzeń; może prowadzić do urodzenia dziecka martwego lub wystąpienia u dziecka ciężkich uszkodzeń. Bywa przyczyną zapale- nia siatkówki, zwapnień wewnątrz- czaszkowych, małogłowia, hepato- splenomegalii i opóźnienia rozwoju ogólnego różnie nasilonego. Naj- częstszą postacią toksoplazmozy

wrodzonej jest toksoplazmoza oczna. Ok. 75–90% noworodków nie wykazuje objawów po urodzeniu, natomiast objawy oczne są późno rozpoznawane. Stopień uszkodzenia zależy od okresu ciąży, w którym doszło do kontaktu płód – T. gondii. Im później to nastąpiło, tym objawy toksoplazmozy wrodzonej są mniej nasilone.

Objawy oczne najczęściej obej- mują zapalenie siatkówki, czasem z zapaleniem naczyniówki, tę- czówki i przedniego odcinka błony naczyniowej. Obszar aktywnie zapalnej siatkówki jest pogrubiały, kremowobiały z towarzyszącym zapaleniem ciała szklistego ponad nim; okolica ta może się znajdować na brzegu starej, zanikowej płaskiej blizny, często w rejonie plamki lub przylegać do niej – tzw. zmiany satelitarne (ryc. 1). Zaawansowane zmiany zapalne w ciele szklistym mogą znacznie utrudnić wgląd w dno oka, jednak pomimo to ogni- sko zapalne może być wciąż widocz- ne (objaw „reflektora we mgle”). Większość przypadków nabytego toksoplazmatycznego zapalenia siatkówki to najprawdopodobniej reaktywacje zakażeń wrodzonych.

Rozpoznanie początkowo opie- ra się na stwierdzeniu typowych zmian siatkówki. Może być po- parte dodatnimi wynikami badań serologicznych, które wykrywają obecność przeciwciał swoistych dla T. gondii metodą ELISA. Trzeba pamiętać, że w przypadku ocznej tok- soplazmozy żadne miano przeciw- ciał swoistych nie jest znaczące oraz nie ma zależności między mianem a nasileniem zapalnego odczynu miejscowego. Przeciwciała IgM nie przechodzą przez łożysko od matki do płodu, zatem stwierdzenie ich obecności w surowicy noworodka świadczy o zakażeniu wrodzonym. Jednak ich brak nie wyklucza roz- poznania choroby, ich produkcja bowiem może okazać się zbyt słaba. Wzrastające miano przeciwciał klasy IgG noworodków oznacza toksoplazmozę wrodzoną, podczas gdy utrzymujące się na poziomie stałym wskazuje na pochodzenie ich od matki.

Infekcje reaktywowanej toksoplazmozy nie wymagają leczenia do czasu zagrożenia widzenia. Leczenie jest wskazane, gdy ogniska

przylegają do plamki lub nerwu wzrokowego bądź z powodu objawowego zapalenia ciała szklistego. Bardzo intensywny odczyn zapalny w ciele szklistym może bowiem prowadzić do zwłóknienia ciała szkli- stego i trakcyjnego odwarstwienia siatkówki. U chorych z upośledzo- ną odpornością immunologiczną wszystkie zmiany powinny być leczone niezależnie od lokalizacji czy stopnia zaawansowania. Ogólne leczenie polega na doustnym sto- sowaniu steroidów w połączeniu

z osłoną antybiotykami (najczęściej stosowane to pirymetamina w połączeniu z: sulfadiazyną, klindamycyną lub trymetoprymem i sulfametoksazolem).

Wskaźnik wyleczenia zależy od: wirulencji mikroorganizmu, aktywności układu odpornościowego gospodarza, wielkości ogniska za- palnego oraz od zastosowanego leczenia. Ognisko zapalne przekształca się w atroficzną bliznę o ostrych, ubarwionych brzegach.

W ramach profilaktyki kobiety w ciąży powinny unikać bliskiego kontaktu z kotami i ich legowiskami. W stadium badań jest żywa szczepionka dla kotów, w której zastosowano genetycznie zmieniony szczep T. gondii, który jest niezdolny do wytwarzania cyst, co może zminimalizować przenoszenie zarażenia głównie na kobiety w ciąży oraz małe dzieci. Obecnie jest dostępna jedna szczepionka komercyjna Toxovax przeznaczona dla owiec. Prace dotyczące otrzymywania szczepionek przeciwko toksoplazmozie są prowadzone już od kilku lat w Katedrze Mikrobiologii Politechniki Gdańskiej we współpracy z Lincoln University w Nowej Zelandii. 

Ryc. 1. Toksoplazmoza wrodzona – blizna
w plamce (źródło: A. Turno-Kręcicka, A. Barć, J.J. Kański, Choroby oczu u dzieci, Wrocław 2002) 

xxxArtykuł

Ryc. 2. Retinopatia w różyczce wrodzonej (źródło: A. Turno-Kręcicka,
A. Barć, J.J. Kański, Choroby oczu u dzieci, Wrocław 2002) 

Różyczka


Zespół różyczki wrodzonej (Zespół Gregga, congenital rubella syndrome, CRS) jest dobrze poznanym zespołem wad rozwojowych dotyczących oczu, uszu i serca z różnie nasilonym upośledzeniem umysłowym. Powodowany jest przejściem wirusa przez łożysko od zakażonej matki. Występowanie zespołu zmniejszyło się znacznie po wprowadzeniu obo- wiązkowych szczepień, jednak nadal różyczka pozostaje przyczyną zachorowalności i śmiertelności noworod- ków w krajach rozwijających się. Ryzyko wystąpienia poważnych wad płodu jest największe w pierwszym trymestrze ciąży: wynosi ono ok. 90% przy zakażeniu do 11. tygodnia.

Oczne objawy różyczki to szczególna postać zaćmy jądrowej zwanej również morgagnian cataract, małoocze oraz retinopatia w posta- ci delikatnych przebarwień typu pieprz i sól (ryc. 2) czy pseudoretinitis pigmentosa, zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej i zanik tęczówki, bardzo duże wady refrakcji, oczopląs wahadłowy oraz zez wtórny do niskiej ostrości wzroku.

Retinopatia jest objawem częstym, jednak uwidocznienie dna oka jest utrudnione na ogół z powodu zaćmy. Zaburzenia barwnikowe „sól i pieprz” występują zarówno na 

obwodzie, jak i w obrębie bieguna tylnego. Rokowanie jest na ogół dobre; w małym odsetku przypadków może rozwinąć się w przyszłości neowaskularyzacja naczyniówkowa.

Rozpoznanie opiera sie na typowym obrazie klinicznym, zweryfikowanym testami serologicznymi. Wirus może być wyizolowany z wymazu z gardła, jak i z mas soczew- kowych podczas chirurgicznego usunięcia zaćmy.

Lensektomia jako leczenie z wyboru zaćmy jądrowej powinna być wykonana w sposób typowy. Zakażone oczy mają tendencję do odczynów zapalnych pooperacyjnych z następowym tworzeniem błon i zaćmy wtórnej. W takich przy- padkach konieczne jest miejscowe podanie steroidów i środków rozszerzających źrenicę.

wirus cytomegalii 


Cytomegalowirus (CMV) należy do rodziny wirusów typu Herpes. Powoduje on infekcje zarówno wrodzone, jak i nabyte. Wrodzone zakażenie CMV jest najczęściej występującym zakażeniem u człowieka, dotyczy ok. 1% przypadków, jednak aż 90% z nich pozostaje bez objawów. Zakażenie noworodka następuje poprzez łożysko, kontakt z zakażonym kanałem rodnym lub poprzez zainfe- kowany pokarm matki. Wrodzona infekcja CMV charakteryzuje się występowaniem gorączki, żółtaczki, głuchoty, małogłowia, zwapnień przykomorowych i nieprawidłowo- ści hematologicznych.

Objawy oczne obejmują: retinochoroiditis (ok. 25% noworodków z objawowym CMV), nieprawidłowości nerwu wzrokowego, zaćmę i zapalenie błony naczyniowej. Retinochoroiditis występuje zwykle obustronnie, w postaci ognisk zawierających obszary zaniku nabłonka barwnikowego siatkówki oraz kredowobiałe zmętniania na zmianę z krwotokami siatkówkowymi (ryc. 3). Zapalenie siatkówki może mieć charakter postępujący.

Zapalenie siatkówki na tle CMV występuje często jako nabyte u dzieci z obniżoną odpornością (najczęściej w przebiegu AIDS) lub jatrogennie po przeszczepach czy chemioterapii. Ma wówczas postać rozlanej martwicy z obszarami ścieńczenia i zbielenia, krwotoka- mi oraz pochewkami okołożylnymi. Może współwystępować zapalenie ciała szklistego.

Rozpoznanie infekcji nabytych jest oparte na obrazie klinicznym, podczas gdy wrodzone poparte są dodatkowymi testami serologiczny- mi. Wirus może być wyizolowany z wydzielin zakażonego noworodka.

Aktualne schematy leczenia obejmują dożylne i doszklistkowe podanie gancyklowiru (przy podaniu doszklistkowym wskazany jest gancyklowir o przedłużonym uwalnianiu). Niewiele jest dostępnej literatury na temat użycia doszklistkowego gancyklowiru u noworodków, jednak próby takie są podejmowane.

W postaci nabytej dopuszczone jest doustne stosowanie walacyklowiru, jednak bez poprawy widzenia. Wczesne rozpoznanie oraz wczesne odpowiednie leczenie może być de- cydujące w uniknięciu osłabienia widzenia.


Herpes simplex


Wirus Herpes simplex, należący do rodziny Herpes, zawiera dwa typy: HSV-1 oraz HSV-2. HSV-1 zakaża oczy, skórę i okolicę ust; jest przenoszony przez kontakt bezpośred- ni. HSV-2 towarzyszy zakażeniom narządów moczowo-płciowych, jest przenoszony drogą płciową, odpowiada za większość infekcji noworodków.

Zakażenia wrodzone są nabywane przy przejściu przez zakażony kanał rodny. Infekcje noworodków ograniczone do OUN, skóry, oczu i jamy ustnej to 1/3 wszystkich przypadków. Do typowych objawów należą: pęcherzykowe zmiany skóry, bolesne owrzodzenie ust oraz keratoconjunctivitis. Pozostałe 2/3 przypadków dotyczy postaci rozsianych obejmujących wątrobę, nadnercza i płuca.

W postaci wrodzonej infekcje oczu mogą objawiać się zapaleniem spojówek, rogówki (ryc. 5), siatkówkowo-naczyniówkowym oraz zaćmą. Zapalenie rogówki może mieć postać nabłonkową lub miąższową, natomiast zapalenie siatkówki może mieć przebieg ciężki z masywnymi wysiękami, a nawet martwicą.

Rozpoznanie opieramy na obja- wach klinicznych oraz na podstawie hodowli wirusa z płynu pęcherzyków, wymazu rogówkowo-spojówkowego lub z wydzieliny z nosa. Wskazane są także testy immunohi- stochemiczne oraz testy polimerazy łańcuchowej.

Keratoconjunctivitis herpetica jest leczone mejscowo lekami przeciw- wirusowymi oraz czasami doustnie. Postacie uogólnione wymagają dożylnego leczenia przeciwwirusowe- go pod nadzorem pediatry.


kiła


Kiła, wywoływana przez Treponema pallidum, jest przenoszona dro- gą płciową. Występowanie czynnej postaci choroby u matki skutkuje zakażeniem płodu. Jeżeli matka jest w pierwszym bądź drugim okresie choroby, to połowa potomstwa będzie zarażona. Wynika z tego, że im dłużej matka choruje, tym mniejsze jest ryzyko zakażenia wrodzonego.

Podejrzenie kiły wrodzonej powinno się nasunąć w przypadku: wcześniactwa z niewyjaśnionej przyczyny, powiększonego łożyska, żółtaczki z nieustalonej przyczyny, powiększenia wątroby i śledziony, niedokrwistości, uogólnionego po- większenia węzłów chłonnych.

Infekcja nabyta w życiu płodowym może prowadzić do śmierci noworodka lub do porodu przedwcze- snego. Wczesna infekcja gałki ocznej 

Ryc. 3. Zapalenie siatkówki wywołane cytomegalowirusem
(źródło: A. Turno-Kręcicka, A. Barć, J.J. Kański, Choroby oczu u dzieci, Wrocław 2002) 

Ryc. 4. Infekcja wrodzona mieszana – toksoplazmoza, różyczka i CMV 

Ryc. 5. Drzewkowate zapalenie rogówki wywołane wirusem Herpes simplex (źródło: A. Turno-Kręcicka, A. Barć, J.J. Kański, Choroby oczu u dzieci, Wrocław 2002) 

w kile wrodzonej występuje rzadko. Czasem pojawiają się na dnie oka objawy zapalenia siatkówkowona- czyniówkowego pod postacią ziarnistości typu pieprz i sól objawy rzekomego barwnikowego zapalenia siatkówki. Pierwotne zapalenie siatkówki i tarczy nerwu II (neuroretinitis) może wystąpić niezależnie od zapalenia naczyniówki. W badaniu wziernikowym widać obrzęk tarczy nerwu II, poszerzone naczynia żylne oraz twarde wysięki w okolicy plamki, układające się w „figurę gwiazdy” (ryc. 6). Nieleczone neuroretinitis prowadzi do obliteracji naczyń siatkówki i zaniku tarczy nerwu II. Rzadziej występują zapalenie błony naczyniowej czy jaskra. Kiłę należy wykluczyć w każdym przypadku opornego na leczenie zapalenia błony naczyniowej. Ostre zapalenie odcinka przedniego błony naczyniowej występuje najczęściej i może przechodzić w stan przewlekły w wyniku niewłaściwego leczenia. W konsekwencji mogą powstać różne postacie zaniku tęczówki. Objawy neurookulistyczne mogące wystąpić w przebiegu kiły to: źrenica Argyll-Robertsona, neuropatia nerwu II, porażenie nerwów gałkoruchowych, ubytki w polu widzenia. Pozostali pacjenci nie mają żadnych objawów aż do późnego dzieciństwa, a nawet pełnej dojrzałości. Objawy oczne są bowiem mało charakterystyczne i występują głów- nie w II i III stadium kiły. Do objawów typowej kiły wrodzonej (tzw. triada Hutchinsona) należą: szeroko roz- stawione zęby w kształcie sztachet, głuchota z powodu uszkodzenia nerwu VIII oraz miąższowe zapalenie rogówki. Pozostałe objawy to: siodełkowaty nos, krótka szczęka, linijne blizny wokół naturalnych otworów ciała. Miąższowe zapalenie rogówki, zazwyczaj obustronne, jest klasycz- nym objawem u starszych dzieci i dorosłych.

Rozpoznanie kiły wrodzonej jest pewne, gdy stwierdza się obecność krętka w obrazie ciemnego pola mikroskopu – na podstawie wytycznych Center for Disease Control and Prevention. Rozpoznanie jest wielce prawdopodobne po stwierdzeniu łącznie dodatnich wyników serologicznych VDRL oraz jednego z poniższych:

• obecność objawów kiły wrodzonej w badaniu fizykalnym,

• obecność zmian radiologicznych w kościach długich,

• dodatni wynik VDRL z płynu móz- gowo-rdzeniowego,

• niejasny wzrost stężenia białek lub liczby komórek w płynie mó- zgowo-rdzeniowym,

• czterokrotnie wyższe niż u matki wyniki innych testów serologicz- nych nietypowych dla kiły, 

• pozytywny wynik testu FTA-ABS.

Leczenie noworodków poniżej 1. mies. życia wymaga podania dożylnego penicyliny krystalicznej G w dawce 50000 j./kg m.c. co 12 godzin przez tydzień i kontynuowania co 8 godzin łącznie do 10–14 dni. Niemowlętom powyżej 1. mies. życia podawana jest penicylina co 6 godzin przez 10–14 dni. W tym czasie powtarzane są badania serologiczne, aż do całkowitego wyga- śnięcia odczynów. Utrzymywanie się wyników dodatnich powyżej 6 miesięcy (głównie seropozytywny wynik VDRL z płynu mózgowo - rdzeniowego) skłania do ponownego leczenia. Dodatkowo zapalenie błony naczyniowej w przebiegu kiły wymaga steroidoterapii.

Poza najczęściej spotykanymi zakażeniami wrodzonymi TOR- CHES, innymi często spotykanymi czynnikami infekcyjnymi mogą być: Neisseria czy Chlamydia. Czynnik ten zwykle przedostaje się do ustroju dziecka przez bezpośredni kontakt przy przejściu przez kanał rodny. Zdarzyć się może, że do zakażenia dojdzie już w macicy, wówczas dziecko urodzone przez cięcie cesar- skie może być zakażone. Możliwość infekcji zwiększa się, gdy dojdzie do przedwczesnego przerwania pęcherza płodowego podczas porodu. 


Neisseria


Neisseria gonorrhoeae powoduje najcięższą postać infekcji oczu u nowo- rodków. Typowo zapalenie to wy- stępuje w pierwszych 3–4 dniach życia, lecz może wystąpić także po 3. tygodniu życia.

Typowymi objawami są: prze- krwienie spojówek i wydzielina w razie umiarkowanie ciężkiego przebiegu; zwiększone przekrwie- nie, obfita wydzielina, tworzenie się błon rzekomych, możliwość gwałtownego owrzodzenia z następującą perforacją gałki ocznej w ciężkim przebiegu. Stwierdza się znaczne powiększenie węzłów chłonnych. Zakażenie ogólne wywołuje posocznicę, zapalenie opon mózgowych, zapalenie stawów.

Rozpoznanie opiera się na barwieniu metodą Grama wydzieliny z worka spojówkowego, niebarwiące się dwoinki są charakterystyczne dla tego zapalenia. Leczenie powinno być wdrożone natychmiast. Istnieją doniesienia w piśmiennictwie o infekcji oczu noworodków Neisseria meningitidis. Różnicowanie dwoinek metodą Grama jest niemożliwe. Rozpoznanie ostateczne jest oparte na wynikach hodowli z wydzieliny z worka spojówkowego. Posiew wykonywany jest na podłożach selektywnym (Thayer-Martin) i nieselektywnym (agar czekoladowy).

Leczenie wdrożone natychmiast musi być systemowe. Niezbędna jest odpowiednia antybiotykoterapia. Przy rozwijającej się oporności

na podstawowe antybiotyki bardzo skuteczny jest podawany dożylnie lub domięśniowo przez tydzień ce- ftriakson.

Pomocne w leczeniu może się okazać mechaniczne usuwanie wydzieliny z worka spojówkowego przez płukanie oka. Antybiotyki stosowane miejscowo, poza sytuacją, gdy stwierdza się owrzodzenie rogówki, nie dają dodatkowych korzyści.


Chlamydia


Jedną z najczęściej spotykanych infekcji oczu u noworodków jest zakażenie Chlamydia trachomatis (TRIC, trachoma-inclusion conjuncti- vitis). Rozwija się u noworodków ok 

 

Ryc. 6. Pozapalne ogniska zanikowe siatkówki i naczyniówki w kile wrodzonej (źródło: A. Turno-Kręcicka, A. Barć, J.J. Kań- ski, Choroby oczu u dzieci, Wrocław 2002) 

1. tyg. życia, jednak może wystąpić wcześniej, gdy dojdzie do przerwania pęcherza płodowego.

Pierwsze objawy pojawiają się między 5. a 19. dniem po urodzeniu, dodatkowo mogą im towarzyszyć objawy ogólne, jak zapalenie ucha, nieżyt nosa czy zapalenie płuc. Charakterystyczne objawy to: umiarkowany obrzęk, przekrwienie i przerost brodawkowaty spojówki z niewielką ilością wydzieliny. W przypadkach ciężkich występuje rzekomobłoniasty odczyn spojówkowy z większą ilością wydzieliny śluzoworopnej. Reakcja spojówkowa grudkowa (typowa u dorosłych) nie powstaje aż do 3. mies. życia.

Rozpoznanie można ustalić na podstawie wyskrobin ze spojówki. Wskazane mogą być inne szybsze testy laboratoryjne (test bezpośredniej fluorescencji przeciwciał, test immunoabsorpcji).

Mimo że zapalenie spojówek może ustąpić samoistnie, nieleczone trwa przez rok, a nawet dłużej. W przypadkach nieleczonych może dojść do powikłań, jak bliznowacenie spojówki i łuszczka w górnej części rogówki. Leczenie jest wska- zane z uwagi na możliwość wystą- 

pienia infekcji ogólnej: zapalenia płuc, powikłań jelitowo-żołądkowych. Ogólne leczenie jest wyma- gane, miejscowe zbędne.

Postępowanie z wyboru obejmuje podawanie erytromycyny doust- nie w dawce 50 mg/kg/d w 4 porcjach przez 10–14 dni. Miejscowo można podawać preparaty z tetracykliną.


profilaktyka zapalenia spojówek u noworodków


W 1880 r. Crede wprowadził profilaktykę gonokokowej infekcji oczu u noworodków 2-procentowym azotanem srebra. Metoda ta zmniejszyła zdecydowanie liczbę zakażeń spojówki i jest obecnie nadal stosowana w wielu ośrodkach w stężeniu 1%. Po wykonaniu zabiegu oczu nie na- leży przemywać solą fizjologiczną (wytrącenie chlorku srebra). 

 

» Konferencje

» Polecamy

Numer bieżący | Opinie ekspertów | Forum kliniczne | Numery archiwalne | Ośrodki okulistyczne w Polsce | Redakcja | Prenumerata | Nowe książki okulistyczne | Konferencje okulistyczne | Książki okulistyczne | Czytelnia | Polityka prywatności | Polityka plików cookies | Księgarnia Górnicki Wydawnictwo Medyczne | Temat miesiąca | Newsletter | RODO w służbie zdrowia | Regulamin publikacji artykułów